Scarica Tabella riassuntiva glomerulonefriti e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Nefrologia solo su Docsity! Proliferative (nefritiche) GN rapidamente progressiva Eziologia Patogenesi Epidemiologia e clinica Istologia Esami di laboratorio Post infettiva Processo infiammatorio acuto da batteri, virus, parassiti. Causa più frequente = S. Pyogenes S. nefritica compare 14gg dopo processo infettivo primario (es: febbre, tonsillite) Agenti nefritogeni di S. Pyogenes: o proteina M → ICC o esotossina B → deposito sottoepiteliale (a lv della MB) → IC in situ. Gli IC attivano complemento (humps) e chemiotassi → infiammazione. Colpisce soprattutto bambini, ma può interessare tutti Ottima prognosi MO → GN proliferativa endocapillare: occlusione capillare da proliferazione di cells mesangiali ed endoteliali; infiltrato infiammatorio ME → humps (depositi elettrondensi di complemento sottoepiteliali) IF → pattern granulare (depositi di Ig e C3) Ipocomplementemia transitoria ↑Titolo antistreptolisinico Berget (IgA) Alternanza di macroematuria (intrainfettiva) + microematuria Alterazione strutturale (deglicosilazione) delle IgA1 provoca: o produzione di IgG anti IgA1 o aggregazione IgA1. Si depositano nel mesangio → proliferazione mesangiale. GN primitiva più frequente Progressione a IRC inesorabile (ci vogliono anni) MO → aumento di matrice e cellule mesangiali IF → pattern granulare (depositi di IgA1) ↑IgA Microematuria (quando non c’è macroematuria) Eziologia Epidemiologia e clinica Istologia Rapidamente progressiva Qualsiasi GN che si manifesta con rapido (gg/settimane) deterioramento della funzione renale Tipo 1 Anticorpi anti MB → S. di Goodpasture: autoanticorpi contro collagene IV, espresso anche a lv della MB alveolare Emorragia polmonare Tosse Emottisi MO → semilune IF → pattern lineare (depositi di Ig e C3) Tipo 2 Da IC → prodotti in corso di GN proliferative, LES, poliartrite MO → semilune IF → pattern granulare (depositi di Ig e C3) Tipo 3 ANCA associata → paucimmuni MO → non ci sono depositi immunitari Non proliferative (nefrosiche) Membrano – proliferativa (nefritica e nefrosica) Eziologia Patogenesi Epidemiologia / Clinica Istologia A lesioni minime Forme genetiche e sporadiche Sindrome nefrosica senza alterazioni istologiche → le alterazioni sono solo ultrastrutturali Fattori infettivi/allergici → attivazione T → fusione pedicelli dei podociti + perdita cariche negative MB Causa più frequente di sindrome nefrosica nel bambino. Guarigione 90% dei casi ME → fusione dei pedicelli IF → negativa Sclerosi focale e segmentaria Idiopatica Secondaria → virus, farmaci, genetica Reattiva → conseguenza di patologie renali Riduzione cariche negative della MB Fusione pedicelli Infiammazione → sclerosi Evoluzione a IRC in 15 anni nel 60% dei casi. MO → matrice mesangiale aumentata e ialina a distribuzione focale (zone di parenchima) e segmentaria (porzioni di glomerulo) ME → scomparsa pedicelli IF → pattern granulare (Ig e C3) Membranosa Idiopatica (giovane) Secondaria (anziano) → infezioni, farmaci, LES, tumori, malattie metaboliche, amiloidosi ICC sottoepiteliali → invadono MB → ispessim. MB 4 stadi: I. ME → depositi elettrondensi sottoepiteliali IF → pattern granulare II. I depositi sottoepiteliali invadono la MB → estroflessione MB → spikes III. Depositi diffusi in MB, che inizia a ispessirsi IV. Ispessimento completo MB Decorso imprevedibile: 1/3 remissione spontanea 1/3 oscillazioni proteinuria 1/3 MRC ME → spikes IF → pattern granulare (depositi di Ig e C3) Eziologia Patogenesi Clinica Istologia Membrano - proliferativa Proliferazione mesangiale + ispessimento MB Tipo 1: IC mesangiali S. nefrosica (2/3) S. nefritica (1/3) Proteinuria nefrosica Ematuria MO → proliferazione mesangiale + MB a doppio contorno (divisa in due strati dalle cells mesangiali che proliferano) IF → depositi granulari sottoendoteliali Tipo 2: IgG detta fattore nefritico prolunga l’emivita della C3 convertasi → attivazione costitutiva della via alternativa del complemento → depositi sottoendoteliali ME → depositi densi in MB
