Rinossinusite: definição, classificação, microbiologia, fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e exames, Resumos de Infectologia

Baixe Rinossinusite: definição, classificação, microbiologia, fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e exames e outras Resumos em PDF para Infectologia, somente na Docsity! RINOSSINUSITES Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. • Como a sinusite (originada nos seios paranasais) e a rinite (originada na cavidade nasal) são doenças em continuidade, o termo mais utilizado atualmente é “rinossinusite”. • A rinite existe de forma isolada, mas a sinusite sem rinite é rara A rinossinusite aguda (RSA) é um processo inlamatório da mucosa rinossinusal de início súbito, com até 4 semanas. • Pode ocorrer uma ou mais vezes num determinado período de tempo, mas sempre com remissão completa dos sinais e sintomas entre os episódios. • A etiologia mais comum da RSA é uma infecção viral associada ao resfriado comum. Classificações • RSA viral ou resfriado comum: uma condição usualmente autolimitada, em que a duração dos sintomas é menor que 10 dias; • RSA pós-viral: definida quando há piora dos sintomas após 5 dias de doença ou quando os sintomas persistem por mais de 10 dias de doença; • RSA bacteriana (RSAB): uma pequena porcentagem (0,5 a 2%) dos pacientes com RSA pós-viral pode evoluir com RSAB. Microbiologia A rinossinusite aguda pode ser viral (denominada nasofaringite) ou bacteriana. • Virus: rinovírus, vírus influenza e vírus parainfluenza • Os agentes mais comuns da rinossinusite aguda bacteriana são: Streptococus pneumoniae, Haemophylus influenza e Moraxella catarrhalis (com as duas primeiras compreendendo aproximadamente 75 % dos casos de RSAB) • O Staphylococcus aureus é um agente menos comum, porém importante, por conta de sua resistência aos antimicrobianos e por causar infecções em imunodeprimidos. Fisiopatologia A rinossinusite viral aguda (RSVA) inicia-se com a inoculação viral por contato direto com a conjuntiva ou mucosa nasal. A rinite viral se espalha para os seios paranasais por via sistêmica ou direta. • Assoar o nariz pode ser um mecanismo importante; pressões intranasais positivas geradas durante o assoar o nariz podem impulsionar fluido contaminado da cavidade nasal para os seios paranasais. • Segue-se a inflamação, resultando em hipersecreção nasossinusal e aumento da permeabilidade vascular, levando à transudação de líquido para a cavidade nasal e seios da face. • Os vírus também podem exercer efeito tóxico direto nos cílios nasais, prejudicando a depuração mucociliar. • Uma combinação de edema da mucosa, secreções abundantes espessadas e discinesia ciliar resulta em obstrução sinusal e perpetua o processo da doença Somente em 0,5 a 2% dos casos há evolução para RSA bacteriana no adulto e de 5-13% na criança • A RSAB ocorre quando as bactérias infectam secundariamente uma cavidade sinusal inflamada. • A RSAB ocorre mais comumente como uma complicação de infecção viral, mas também pode estar associada a rinite ou outras condições que obstruem o nariz ou prejudicam a função imunológica local ou sistêmica. Epidemiologia • Mais comum no inverno • A maioria dos casos de rinossinusite aguda ocorre após IVAS (80%), sendo que os 20% restantes ocorrem após um quadro alérgico. Quadro clínico considerado nos pacientes com sintomas por mais de 10 dias e que apresentem pelo menos 3 dos seguintes critérios: • Secreção nasal (com predominância unilateral) e secreção purulenta** na rinofaringe • Dor intensa local (com predominância unilateral); • Febre > 38ºC; • VHS ou PCR elevadas; • “Dupla piora”: reagudização ou deterioração após a fase inicial de sintomas leves *Os pacientes podem não relatar a “piora do quadro”. É frequente o relato de um quadro sintomático há alguns dias e que agora estão novamente enfermos. • Saiba que, na maioria dos casos, pode tratar-se da evolução da mesma doença, de uma RSA viral para uma pós-viral, e não de duas infecções distintas. ** a presença de rinorreia purulenta não necessariamente indica a existência de um quadro bacteriano, e não deve servir de critério isolado para a prescrição de antibióticos Quando pensar em complicações? Pacientes com RSAB que apresentam sinais ou sintomas que indicam disseminação além dos seios paranasais e da cavidade nasal (no sistema nervoso central, na órbita ou nos tecidos circundantes) requerem avaliação e tratamento urgentes. Estes incluem pacientes com os seguintes sinais ou sintomas: • Dor de cabeça intensa e persistente • Edema periorbital, inflamação ou eritema • Alterações na visão (visão dupla ou visão prejudicada) • Movimentos extraoculares anormais • Proptose • Dor com movimento dos olhos • Paralisias de nervos cranianos • Estado mental alterado • Rigidez do pescoço ou outros sinais meníngeos • Papiledema ou outro sinal de aumento da pressão intracraniana eritema e edema na área pré-septal, que podem ser causados por infecção orbitária ou pré-septal. EXAMES • Exames laboratoriais, endoscópicos e de imagem: não são necessários na rotina, ficando reservados para pacientes de alto risco ou na suspeita de complicações; • RX de seios da face: tem baixas sensibilidade e especificidade, e em geral não é indicado nas rinossinusites; • endoscopia nasal: permite a ampliação dos dados da rinoscopia anterior, não sendo geralmente necessária nos casos não complicados. Fornece informações adicionais sobre a anatomia nasal, auxiliando na coleta de amostras para bacterioscópico e cultura; • TC: indicada quando não há melhora clínica após tratamento adequado, na suspeita de complicações orbitárias ou intracranianas e na rinossinusite aguda nosocomial. Nos casos suspeitos de complicação, deve ser solicitado exame com contraste. Se obtidos, os achados incluem níveis hidroaéreos, edema da mucosa e bolhas de ar nos seios da face (inespecíficos) edema de mucosa (setas) e secreções espessas (asteriscos). Os exames de imagem não são indicados em pacientes com rinossinusite não complicada diagnosticada clinicamente DIAGNÓSTICO O diagnóstico é clínico, feito pela presença de ≥ 2 dos seguintes sintomas (é obrigatória a presença do 1° ou do 2° sintoma): • bloqueio/obstrução/congestão nasal; • rinorreia anterior ou posterior (mais frequentemente, mas não obrigatoriamente purulenta); • dor/pressão facial/cefaleia; • hiposmia ou anosmia. É diagnosticado quando os pacientes apresentam (UpToDate): • <4 semanas de drenagem nasal purulenta e • Obstrução nasal grave, dor/pressão/plenitude facial ou ambos O diagnóstico é ainda apoiado pela presença de sintomas secundários, incluindo anosmia, plenitude auricular, tosse e dor de cabeça. Os pacientes são diagnosticados com ARS viral ou bacteriana, dependendo da qualidade, duração e progressão dos sintomas • A rinossinusite viral aguda (AVRS) é diagnosticada clinicamente quando os pacientes apresentam <10 dias de sintomas consistentes com ARS que não estão piorando Rinossinusite bacteriana aguda: • Sintomas ou sinais persistentes de RSA com duração de 10 ou mais dias sem evidência de melhora clínica; ou • Padrão bifásico de doença, que normalmente se estende por um período de 10 dias, caracterizado por sinais e sintomas de RSA que inicialmente começam a melhorar, mas pioram aproximadamente 5 a 6 dias depois ("piora dupla") * O início de sintomas graves ou sinais de doença grave (por exemplo, febre alta [>39°C ou 102°F], secreção nasal purulenta, dor facial) durante pelo menos 3 a 4 dias consecutivos no início da doença apoia o diagnóstico de RSAB. No entanto, a gravidade da doença por si só não é critério suficiente para iniciar antibióticos O diagnóstico diferencial deve ser feito para identificar as complicações: • orbitárias: representam 60-75% dos casos de complicação. Entre elas se encontram: celulita pré-septal, abscesso pré-septal, celulita pós-septal, abscesso subperiosteal e abscesso intraconal; • intracranianas (15-20%): meningite, abscesso extradural, abscesso subdural, abscesso cerebral e trombose de seio sigmoide; são importantes por causa da alta mortalidade relacionada a elas; • ósseas (5-10%): osteomielite. Complicações da rinossinusite bacteriana aguda Complicação Características clínicas Avaliação por imagem* Celulite pré-septal Dor ocular, inchaço das pálpebras e eritema Diagnóstico clínico (imagem geralmente não é necessária, a menos que haja preocupação com celulite orbitária) A introdução do antibiótico deve ser considerada quando não há melhora após o tratamento com medidas adjuvantes ou se os sintomas se acentuarem. Indicação de antibióticos: • RSAB moderada ou grave, pacientes com sintomas intensos (febre > 37,8ºC e dor intensa em face) e imunodeprimidos, independentemente do tempo da doença, e • casos de RSAB leve ou não complicada que não apresentam melhora com o tratamento inicial com corticoides tópicos nasais Antibióticos (5-7 dias**): • 1ª escolha (sem fatores de risco para resistência pneumocócica): amoxicilina (500 mg 3x/dia ou 875 mg 2x/dia) ou amoxicilina-clavulanato (500 mg/125 mg 3x/dia ou 875 mg/125 mg 2x/dia); * A adição de clavulanato à amoxicilina melhora a cobertura para Haemophilus influenzae resistente à ampicilina, bem como para Moraxella catarrhalis • 1ª escolha (com fatores de risco para resistência pneumocócica): Altas doses de amoxicilina-clavulanato (comprimidos de liberação prolongada de 2 g/125 mg 2x/dia) ** Em geral, a duração do tratamento varia de 7-10 dias para a maioria dos antimicrobianos e 14 dias para claritromicina (Diretriz brasileira) Fatores de risco para resistência pneumocócica em adultos com RSBA Viver em regiões geográficas com taxas de S. pneumonia não suscetível à penicilina superiores a 10%* Idade ≥65 anos Hospitalização nos últimos 5 dias Uso de antibióticos no mês anterior Imunocomprometimento Múltiplas comorbidades (por exemplo, diabetes ou doença cardíaca, hepática ou renal crônica) Infecção grave (por exemplo, evidência de toxicidade sistêmica com temperatura ≥102°F, ameaça de complicações supurativas) Pacientes com alergia à penicilina • cefalosporina oral de terceira geração (com fatores de risco de resistência, a adição de clindamicina proporciona melhor cobertura para S. pneumoniae resistente a beta- lactâmicos) • fluoroquinolona respiratória* ( levofloxacina 750 mg ou 500 mg 1x/dia ou moxifloxacina 400 mg 1x/dia) *Usar apenas em último caso ** Macrólidos e Bactrim não são recomendados para terapia empírica devido às altas taxas de resistência de S. Pneumoniae (UpToDate). Os macrolídeos apresentam eicácia comparável à amoxicilina e são indicados para pacientes com alergia aos β-lactâmicos (Referência brasileira). Levofloxacino 750ms, 1 x/dia 5-7 dias Moxifloxacino A00mg, 1 x/dia 5-7 dias Doxicielina 100mg, 2 x/dia 714 dias Reação de fotossensibilidade Opções em falha Dose e Tempo de Considerações terapêutica” Posologia tratamento Amoxicilina 1000mg, T=14 dias Conduta de exceção proposta 3xídia por alguns especialistas a partir de conhecimento microbiológico, sem evidência clínica comprovada. exacerbados. Amoxicilina em doses 2000mg 7-14 dias Conduta de exceção proposta altas + Clavulanato Amx/125mg por alguns especialistas a partir Claw, 2 x/dia de conhecimento microbiológico, sem evidência clínica comprovada. exacerbados. Levofloxacino 5-7 dias A Food and Drug Administration determina que a prescrição de fluorquinolonas à pacientes com RSA bacteriana deve ocorrer apenas quando não houver outras opções de tratamento com antibiótico, pois as riscos superam os benefícios nesses casos.» Moxifloxacino 5-7 dias Clindamicina 7-0 dias Opção em caso de suspeita de infecção por anaeróbios ou 5. aureus. Tomar com 300mL de água por risco de lesão esofágica. Precaução: risco de pseudocolite membranosa e diarreia por clostridium difficile. Tabela 6 Antibióticos recomendados no tratamento da RSAB população pediátrica Tratamento inicial com antibióticos no momento do diagnóstico ou após observação Tratamento com antibiótico após 48 a 72 horas da falha do tratamento inicial Tratamento de Tratamento opcional Tratamento de Tratamento opcional primeira linha primeira linha Amoxicilina Cefuroxima (30 Amoxicilina-clavulanato Ceftriaxona 3 dias, (45-90 mg/kg/dia) me/kg/dia) (45-90 mg/kgrdia de ou Clindamicina (Em reação alérgica amoxicilina com 6,4 (30-40 mg/kg/dia) com à penicilina não tipo 1) mg/kgrdia ou sem cefalosporina de de clavulanato) segunda ou terceira geração Vancomicina IV ou ou Amoxicilina-clavulanato” Claritromicina (15mg/Kg Ceftriaxona Clindamicina mais (45-90 mg/kgídia pesoídia) (50 mg/kg/dia IM ou IV cefalosporina de segunda de amoxicilina com Sulfametoxazol- por 3 dias) ou terceira geração 6,4 mg/kg/dia Trimetoprim de clavulanato) (Em reação alérgica à penicilina tipo |) Ceftriaxona Consultar especialista (50mg/kg/dia IM ou IV por1a3 dias) & Pode ser considerado como uma opção em crianças que receberam amoxicilina nos últimos 30 dias ou em áreas com alta resistência bacteriana à amoxicilina. promover a drenagem ou danos nas mucosas quando usado por longos períodos • Não deve ser usado por >3 dias Descongestionantes orais • Pseudoefedrina • Fenilefrina • Alivia a congestão através da vasoconstrição • A pseudoefedrina pode ser mais eficaz que a fenilefrina • Pode ser particularmente útil para pacientes com disfunção da tuba auditiva (por exemplo, dor de ouvido, sensação de plenitude ou pressão auricular, perda auditiva e/ou zumbido) • Evite ou use com cautela em pacientes com doença cardiovascular, hipertensão, glaucoma de ângulo fechado ou obstrução do colo da bexiga devido a efeitos simpaticomimético s Anti-histamínicos orais • Primeira geração: • Clemastina • Difenidramina • Segunda geração: • Fexofenadina • Loratadina • Cetirizina • Agentes de primeira geração podem ser úteis para efeito de secagem • Agentes de segunda geração podem ser úteis em pacientes com alergias • Disponível em combinação com descongestionante s orais • Pode causar secreções ressecadas, espessadas e difíceis de mobilizar e aumento do desconforto • Pode causar sonolência, comprometimento cognitivo e efeitos anticolinérgicos Expectorantes orais • Guaifenesina • Pode promover a drenagem ao diluir as secreções • Os efeitos colaterais podem incluir distúrbios gastrointestinais e sonolência /-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ OTITE MÉDIA AGUDA Otite média é um processo inflamatório, infeccioso ou não, que acomete a fenda auditiva, podendo ser agudo, subagudo ou crônico. • Como o osso temporal é pneumatizado, uma inflamação da orelha média pode acometer também o osso temporal ou mastoide (mastoidite), o ápice petroso e as células perilabirínticas. • A OMA ocorre mais frequentemente como consequência de uma IVAS que causa inflamação/disfunção da TA, à pressão negativa da orelha média e ao movimento de secreções, contendo os vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas, para a cavidade da orelha média A otite média aguda é uma infecção da orelha média que se apresenta com dor e inflamação exsudativa, podendo ser viral ou bacteriana. A bacteriana é mais prevalente. Os principais agentes envolvidos na otite média aguda são: • vírus: vírus sincicial respiratório, adenovírus, influenza e parainfluenza; • bactérias: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenza não tipável e Moraxella catarrhalis • O pneumococo responde por cerca de metade das otites médias agudas de origem bacteriana (27-52%), o que corresponde a 25% de todos os pacientes afetados. * OMA causada por pneumococo está mais associada a alterações importantes da membrana timpânica (principalmente abaulamento), febre e otalgia, enquanto a causada pelo H. influenzae está mais associada a sintomas oculares (conjuntivite purulenta) Epidemiologia • Prevalente, mas baixa mortalidade • Comum em crianças • apenas 20% dos casos ocorrem em adultos • Sua incidência é maior no inverno, acompanhando IVAS (em geral, ocorre após quadro de nasofaringite ou rinossinusite aguda). • É comum a OMA ser precedida por IVAS ou um “resfriado comum” QUADRO CLÍNICO A principal queixa encontrada é otalgia súbita, comumente após nasofaringite aguda, que piora ao se assoar o nariz e com a deglutição. • Outros sintomas são hipoacusia, febre, plenitude auricular e ruídos subjetivos. • Quando realizada timpanocentese, há saída de secreção geralmente purulenta. • Com a evolução do quadro, pode ocorrer perfuração da membrana timpânica, seguida por otorreia e melhora da dor (por diminuição da pressão) e da toxemia, quadro denominado otite média aguda supurada. • Pediatria: otalgia (criança que manipula muito a orelha), o choro excessivo, a febre, as alterações de comportamento e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do apetite e até a diarreia A otoscopia é indispensável para o diagnóstico: a hiperemia, a diminuição de translucidez da membrana timpânica ou a presença de líquido retro timpânico isoladamente, sem abaulamento ou otorreia, não são sinais que distinguem OMA • A membrana timpânica encontra-se íntegra, espessada, opacificada, abaulada, com hiperemia* ao redor do cabo do martelo ou em toda a membrana e com pouca mobilidade. • Abaulamento da membrana timpânica é o sinal mais fidedigno. O achado mais significativo no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT, com sensibilidade de 67% e especificidade de 97% • Na forma supurada, a membrana timpânica encontra-se perfurada e espessada, com otorreia fluida no conduto auditivo externo, podendo haver otite externa associada • A otorreia define o diagnóstico, pois é necessária a presença de efusão ou líquido na cavidade da orelha média para estabelecer o diagnóstico de OMA. *Uma simples hiperemia da MT quando a criança estiver chorando pode levar a muitos diagnósticos errados de OMA Normal Um nível hidroaéreo é apreciado quando a membrana timpânica parece translúcida acima e opaca abaixo de uma linha que demarca a separação Otite média aguda com abaulamento característico, visualização de vasos radiais na membrana timpânica e identificação de secreção purulenta na orelha média Sugerimos que adultos com OMA sejam tratados com tratamento antibiótico em vez de “espera vigilante” • Até 1/4 dos agentes etiológicos em crianças não serão bacterianos e a observação pode ser uma opção. Mas, em adultos, como a OMA é incomum e as complicações podem ser significativas, parece prudente tratar todos os pacientes adultos com terapia antibiótica Antibióticos de escolha Pediátrico: • Amoxicilina* (45 mg/Kg/dia dividida em duas ou três doses) por 10 dias *pode ser associada a inibidores de beta-lactamase em casos de pacientes com comorbidades agravantes ou suspeita/confirmação de infecções resistentes (ex: cultura que comprove resistência, mau resultado anterior a esse fármaco, uso de antibióticos recentes) * A amoxicilina pode ser dada se a criança não a recebeu nos últimos 30 dias, não tiver conjuntivite purulenta e não for alérgica à penicilina. * caso a criança tenha recebido amoxicilina nos últimos 30 dias ou tenha conjuntivite purulenta associada ou histórico de OMA recorrente que não responde à amoxicilina, deve-se prescrever antibiótico com cobertura adicional para betalactamase (clavulanato associado à amoxicilina ou uma cefalosporina de segunda geração, como a cefuroxima, ou de terceira geração, a ceftriaxona, esta última no caso de a criança apresentar vômitos ou diarreia) Adultos: • Amoxicilina 500 mg 3x/dia por 5-7* dias ou 875 2x/dia (adultos) • Amoxicilina-Clavulanato 870/125 2x/dia * Casos leves/moderados: 5 a 7 dias * Casos graves (perda auditiva significativa, dor intensa e/ou dor timpânica acentuada): 10 dias Duração de tratamento • Crianças com sintomas mais graves: 10 dias. • Crianças com OMA moderada: 7 dias; e • crianças com OMA leve: 5-7 dias /---------------------------------------------------------------------------------------------------------/ FARINGOAMIGDALITES Faringotonsilites são doenças inflamatórias e infecciosas da mucosa faríngea e do tecido linfoide do anel linfático de Waldeyer. • As faringotonsilites infecciosas podem se manifestar em situações diversas, afetando de forma mais evidente uma porção específica e recebendo, conforme a região afetada, nomes diversos: adenoidite, amigdalite, tonsilite lingual ou faringite. A maioria dos pacientes com faringite de qualquer causa apresenta dor de garganta que piora ao engolir. Dor no pescoço ou inchaço devido a linfadenopatia regional geralmente acompanham a dor de garganta. Febre, dor de cabeça, fadiga e mal-estar estão presentes de forma variável. • A causa microbiológica específica da faringite raramente pode ser distinguida com base apenas nas características clínicas. • A maioria das faringotonsilites é causada por vírus (em mais 70% casos), geralmente com presença de odinofagia difusa e branda, febre baixa ou ausência de febre, tosse, rouquidão, congestão nasal, rinorreia, presença de lesões ulceradas ou vesiculares na mucosa oral, evolucão insidiosa, entre outros Já os quadros bacterianos, que correspondem a uma menor porcentagem em todas as faixas etárias (menos de 30% dos casos), geralmente se apresentam com odinofagia mais intensa, febre alta (> 38,5 ◦C), gânglios linfáticos maiores do que 1 cm, edema e exsudato tonsilar e faríngeo, petéquia palatal, rash escalatiniforme, dor abdominal isolada e início abrupto dos sintomas. • Entre as amigdalites bacterianas, o Streptococcus pyogenes é o agente predominante na faixa etária dos 5-15 anos, idade em que atinge a prevalência de 3-15%. • Outras bactérias como staphylococcus aureus, haemophilus sp. e Moraxella catarrhalis são, por vezes, responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas e atuariam produzindo betalactamases, enzimas inativadoras de penicilinas, o que pode dificultar a erradicação dos estreptococos piogênicos durante a terapêutica com betalactâmicos Quadro clínico O quadro clínico típico da faringite estreptocócica (início súbito, calafrios, dor de garganta intensa, cefaleia, dor abdominal, orofaringe hiperemiada com exsudato, petéquias no palato mole e adenite cervical anterior dolorosa) só é encontrado em 20% das crianças que contraem a doença. Na maioria das vezes, as manifestações são menos específicas. • O quadro cursa com dor faringea, odinofagia e otalgia reflexa. • Os sinais e sintomas clássicos incluem dor de garganta de início agudo, febre, edema faríngeo, exsudatos tonsilares irregulares e linfadenopatia cervical anterior proeminente e sensível. • Outras características que suportam o diagnóstico incluem petéquias palatinas, erupção escarlatiniforme e língua em morango; A escarlatina, causada pelas toxinas eritrogênicas dos estreptococos do grupo A, é caracterizada pelo início súbito, com febre, faringite exsudativa, cefaleia, vômitos, calafrios, toxemia e erupção cutânea de evolução característica • A febre é de intensidade variável e pode ser acompanhada de queda do estado geral. • início abrupto, dor intensa, adenopatia cervical e petéquias em palato, na ausência de sintomas nasais e laringotraqueais • Pode haver dor abdominal, náuseas e vômitos • Em geral, não há tosse, coriza, rouquidão ou diarreia. • Os sintomas cedem, espontaneamente, sem tratamento, entre 3 e 5 dias, com duração máxima de 7 dias. • No exame físico, são observados edema/hipertrofia e hiperemia amigdalianos com ou sem exsudato, e linfonodos cervicais anteriores dolorosos à palpação • A infecção ocorre, geralmente, no final do inverno e início da primavera Um sinal ou sintoma avaliado isoladamente não pode ser considerado como bom preditor de infecção por EBGA Exames: O EBGA pode ser identificado por teste rápido (TR) para detecção de antígenos da bactéria (RADT, ou TR-EBGA) ou por cultura. • O padrão-ouro para confirmação do diagnóstico é a cultura de material de orofaringe (com sensibilidade entre 60-90% e especificidade entre 65-95%), porém tem resultado demorado (24-48 horas). • Os testes de detecção rápida do antígeno (RADT) apresentam especificidade de 95% e sensibilidade de 70-95% e, apesar de serem mais caros, permitem diagnóstico rápido (15 min), reduzindo o tempo para início do tratamento e os riscos de disseminação. Porem, resultados positivos nesses testes não permitem diferenciar a causa etiológica em carreadores crônicos de S. pyogenes. • O TR-EBGA e/ou a cultura não são indicados para crianças menores de 3 anos devido à baixa incidência da bactéria e de febre reumática nessa população. • Além disso, o TR-EBGA não é necessário para diagnóstico de faringoamigdalite estreptocócica quando o quadro clínico é fortemente sugestivo (escore de Centor modificado = 4) • Ambos os exames são realizados em material proveniente das amígdalas coletado por cotonete ou espátula específica para o exame (swab). Outros testes como hemograma e dosagem de proteína C reativa (PCR) não são específicos para distinguir uma infeccão causada por S. pyogenes das demais infeccões. • Entretanto, quadros virais habitualmente cursam com linfocitose e níveis baixos de PCR, enquanto quadros bacterianos podem cursar com neutrofilia e níveis de PCR mais elevados • A determinacão de nível sérico de antiestreptolisina O (ASLO) não é útil para o diagnóstico da infeccão aguda, pois a deteccão no soro ocorre apenas a partir da primeira semana de infeccão, atinge o pico entre a 4a e a 6a semana, pode manter-se elevada por meses após a infeccão. Quem devo testar? • Pacientes com uma síndrome clínica compatível com faringite por Streptococcus pyogenes que não apresentam sintomas de uma síndrome viral respiratória devem fazer testes microbiológicos • Como as características clínicas da faringite por Streptococcus pyogenes se sobrepõem amplamente às faringites causadas por vírus e outros patógenos, o tratamento empírico para Streptococcus pyogenes sem confirmação microbiológica geralmente não é recomendado. Diagnóstico O diagnóstico da faringoamigdalite aguda estreptocócica é basicamente clínico. As características clínicas que devem levantar a suspeita de faringite por GAS incluem: • Dor de garganta de início súbito • Febre • Edema tonsilofaríngeo e/ou uvular • Exsudatos tonsilares irregulares • Linfadenite cervical (geralmente sensível e anterior) • Erupção cutânea escarlatiniforme e/ou língua em morango (escarlatina) • Histórico de exposição ao GÁS Streptococcus pyogenes faringite viral Início súbito de dor de garganta Tosse (muitas vezes com febre e mal-estar) Febre Congestão nasal Edema tonsilofaríngeo e/ou uvular coriza Exsudatos tonsilares faríngeos irregulares Conjuntivite Adenite cervical anterior (gânglios linfáticos sensíveis) Rouquidão Erupção cutânea escarlatiniforme (escarlatina) Úlceras orais Histórico de exposição ao GÁS exantema viral Quando a necessidade do teste não é clara com base apenas nas características clínicas, os critérios do Centor podem ajudar a orientar a decisão de fazer o teste. Opinião retirada do manual do residente de clínica médica (Cap. 88) • A cultura e o teste rápido muitas vezes são de difícil obtenção e retardariam o tratamento adequado da estreptococcia, motivo pelo qual em saúde pública geralmente o procedimento mais adequado é tratar com antibióticos todas as infecções de garganta com a mínima possibilidade de serem bacterianas. Esse regime mais agressivo de uso de antibióticos é adequado a situações de alta prevalência de estreptococos no ambiente ou em surtos epidêmicos de amigdalite aguda. Paciente com dor de garganta Y Critário Pontos Ausência de tosse 1 Linfonodomegalia cervical anterior dolorosa 1 Temperatura > 38º€ 1 Exsudatos tonsilares 1 idade “3-I4anos 1 44 anos 0 “>45anos 1 Vos v , ' Soma dos pontos 1-0ponto Tponto 2 pontos 24 pontos Risco de infecção por estreptococo [1-2,5%) 10%) (11:17%) (28-35%) (51-53%] beta-hemolítico rupo À Prova ráp ão disponível Y Y indicação para prova rápida para estrepto é Teste Y Y Y Y Sem indicação de aten Tratamento com antibiótico antibiótico Possiblidade reavaliação 48-72 Lee EL Negativo Tratamento Medidas gerais: e antitérmicos, hidratação, alimentação adequada.  Analgesia: • analgésicos comuns e anti-inflamatórios. Antibioticoterapia: • 1ª escolha: amoxicilina, VO, por 10 dias* ou penicilina G benzatina, dose única, ou penicilina V, VO; Devemos lembrar que o tratamento com essa droga por sete dias pode não ser efetivo na prevencão primária de febre reumática, por não erradicar o S. pyogenes da orofaringe. • 2ª escolha: amoxicilina + clavulanato de potássio, cefalosporinas (cefuroxima), macrolídeos ou clindamicina; • pacientes alérgicos a penicilina: macrolídeos. O uso de antibióticos para os casos bacterianos realmente abrevia a duracão de dor e reduz de maneira significativa em mais de 2/3 casos o risco de desenvolvimento de febre reumática nem todo quadro de faringotonsilite bacteriana deve ser tratado com antibióticos, exceto nos quadros mais graves ou nos casos de etiologia por S. pyogenes. • O tratamento em relação à prevenção de febre reumática não precisa ser no início do quadro (segurança de até nove dias para o início do tratamento), o que permite ao médico que acompanhe a evolucão dos sintomas do seu paciente sem decisões precipitadas, ou até que saiam resultados de exames solicitados para concluir o diagnóstico e introduzir o antibiótico A eficácia do antibiótico em prevenir a febre reumática pode ser obtida em até 9 dias após o episódio infeccioso