Dislipidemia, Notas de estudo de Medicina

Baixe Dislipidemia e outras Notas de estudo em PDF para Medicina, somente na Docsity! As lipoproteínas são classificadas de quatro formas e também existe outro transporte para o lipídeo no plasma o quilomícrons. Quilomícrons: As maiores partículas, os quilomícrons, transportam colesterol e gorduras dietéticas do intestino delgado para a periferia. Uma vez na corrente sanguínea, os triglicerídeos contidos nos quilomícrons são hidrolisados pela LPL, situadas na superfície das células endoteliais, no musculo e no tecido adiposo. Uma das alipoproteínas é co-fator para o LPL. Quando cerca de 90% dos triglicerídeos são hidrolisados, a partícula é liberada de volta ao sangue como um remanescente. Estes restos de quilomícrons são metabolizados pelo fígado, mas alguns transportam o colesterol para a parede arterial, e assim são considerados aterogênicos. O consumo de refeições ricas em gordura produz mais quilomícrons e remanescente. Quando são realizados estudos de plasma, em jejum, os quilomícrons estão normalmente ausentes. Lipoproteínas de densidade muito baixa: (VLDL) São sintetizadas no fígado para transportar triglicerídeos e colesterol endógenos. Sessenta por cento da partícula de VLDL são compostas por triglicerídeos. As partículas de VLDL são muito heterogêneas. Acredita-se que as partículas grandes de VLDL flutuantes não sejam aterogênicos. Dietas vegetarianas estrogéno aumentam a forma dessas VLDL grandes. Para partículas menores de VLDL(isto é remanescentes) são formadas pela hidrolise de triglicerídeos pela LPL. Lipoproteínas de densidade intermediária: (IDL) São formadas com o catabolismo da VLDL e são precursoras de LDL. Elas são ricas em colesterol e apo E. Altas concentrações de IDL e de VLDL remanescentes sido diretamente relacionadas com a progressão da lesão de eventos coronários dubsequentes em homens e mulheres. Lipoproteínas de baixa densidade: (LDL) São os portadores primários do colesterol no sangue, consequentemente os níveis de colesterol total LDL, estão altamente correlacionados. Após a formação da LDL no catabolismo da VLDL, 60% são captados pelos receptores, no fíagado, adrenais e outros tecidos. Os remanescentes catabolizados através de vias não receptoras. Tanto o nível quanto a atividade desses receptores de LDL estão em maiores determinantes dos níveis de LDL-colesterol remanescentes no sangue. Tanto o LDL-colesterol quanto a apoliproteínas B são fatores de risco para a aterogênese e doenças arterial coronária. Lipoproteínas de alta densidade: (HDL) Contem mais proteínas do que qualquer outra, o que explica o seu papel metabólico teórico como um reservatório de apoliproteínas que regulam o metabolismo lipídico. A apo A-I, a principal apoliproteínas na HDL, é envolvida na remoção do colesterol dos tecidos. Tantoa apo C quanto a E, na HDL, são transferidas para os quilomícrons. A apo E auxilia os receptores a reconhecerem e a metabolizaremos quilomícrons remanescentes. Altos níveis de HDL são portanto associados a baixos níveis de quilomicrons, a VLDL remanescentes e a LDL pequena densa. Das diversas classes de HDL, a HDL- 2, que é relativamente grande e rica em lipídeos e a HDL-3, que é pequena e relativamente densa, predominam no pasma humano. O uso destas subfrações como preditores de risco tem sido debatidos, mas o HDL colesterol continua sendo o melhor predito TIPOS DE HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIAS GENÉTICAS: CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO Diversas formas relativamente raras de hiperlipidemia têm forte componente genético. Originalmente, as hiperlipidemias eram classificadas segundo a lipoproteína aberrante predominante. Por exemplo, o Tipo I foi docsity.com definido pela presença de quilomícrons após um indivíduo ter jejuado; a Tipo II foi evidenciado por um nível de LDL anormal e de um nível de VLDL normal. Embora esse sistema descreva a alteração lipoproteica, não provê informações a respeito da etiologia do distúrbio nem se considera a HDL em qualquer dos tipos. Consequentemente, este método de classificação está sendo menos frequentemente utilizado. Hipercolesterolemia Familiar A hipercolesterolemia familiar ( HF, Tipo IIa; ou LDL colesterol alto, triglicerídeo normal) é uma doença hereditária na qual um defeito genético ocorre na função receptora da LDL. Os receptores de LDL, ou estão ausentes ou não são funcionais nesses pacientes. Uma pessoa é heterozigótica se ambos os genes defeituosos são herdados. A forma heterozigótica (que afeta 01 em 500 pessoas nos EUA) é muito mais prevalente que a forma homozigótica ( que afeta 01 em 1 milhão de pessoas). A hipercolesterolima (250 a 500mg/dL, com uma média de 360mg/dL) está presente ao nascimento. A detecção precose com tratamentos agressivos podem prevenir ou retardar a DAC. Os homozigotos tem hipercolesterolimia e asteroclerose mais graves, expressa em infarto do miocárdio e morte na primeira ou segunda década de vida. Nos heterozigotos, a média de idade para o início da DAC é de 45 anos nos homens e 55 anos nas mulheres (Schaefer, 1994ª). Clinicamente são comuns os Xantomas nos tendões, o arco corneano, DAC prematura e uma acentuada história familiar de hipercolesterolemia. O diagnóstico é baseado nos níveis de LDL- colesterol acima do percentil 90 em dois ou três membros da árvore genealógica. O tratamento para os homozigotos envolve medidas extremas, tais como plasmaforese 2 vezes por semana para remoção da LDL. O transplante de fíg ado, a terapia genética e o “shunt” portacaval são modelos experimentais de tratamento. Para heterozigotos, a dieta do estágio II combinada ao tratamento medicamentoso normalmente é necessária para obtenção dos níveis desejáveis de LDL. Hipercolesterolemia Familiar Poligênica A hipercolesterolemia familiar Poligênica é o resultado de múltiplos defeitos nos genes que ainda estão por serem identificados. O diagnóstico é baseado nos níveis de LDL – colesterol acima do percentil 90 e na ausência de xantomas nos tendões em dois ou mais familiares. Geralmente esses pacientes tem níveis de LDL mais baixos do que pacientes com a forma não poligênica, mas eles permanecem com alto risco de terem a doença prematuramente. A apo E-4 alelo é comum em hipercolesterolemia familiar patogênica. O tratamento é similar ao da hipercolesterolemia familiar heterozigótica – que é com Dieta do estágio II associadas a drogas para redução de colesterol. Hiperlipidemia Familiar Combinada A hiperlipidemia familiar combinada (HFC) é um distúrbio caracterizado por níveis séricos de LDL- colesterol e /ou de triglicerídeos acima do percentil 90 em pelo menos dois familiares com ambas as anormalidades vistas no parentesco. Vários padrões de lipoproteínas podem ser vistos em pacientes com HFC. Estes pacientes podem ter: 1. Níveis elevados de LDL com níveis normais de triglicerídeos (Tipo Iia); 2. Níveis elevados de LDL com níveis elevados de triglicerídeos (Tipo IIb); ou 3. Níveis elevados de VLDL (Tipo IV). Frequentemente esses pacientes tem LDL densa e pequena, associada a DAC. Consequentemente todas as forma de HFC causam doença prematura , cerca de 15% de pacientes tem infarto de miocárdio, antes dos 60 anos de idade tem HFC. O defeito na HFC é a produção hepática excessiva de apo B-100 e consequentemente de VLDL. Pacientes com HFC geralmente tem uma constelação de outros fatores de riscos ou sela obesidade, hipertensão, diabetes e gota. O tratamento inclui dieta do estcágio II, perda de peso, c docsity.com vida (por exemplo, uma dieta com teor elevado de gordura saturada) possuem influências significativas. Exame físico Os xantomas tendinosos não estão presentes em pessoas com hipercolesterolemia poligênica. Se esses sinais estão presentes, o diagnóstico correto é a hipercolesterolemia familiar ou defeito familiar da apoproteína B-100. Os xantomas eruptivos significam hipertrigliceridemia extrema. Os xantelasmas podem estar presentes, mas não necessariamente indicam hipercolesterolemia. A hipercolesterolemia secundária é sugerida por sinais de doença hepática, hipotireoidismo, hipopituitarismo, síndrome nefrótica e doença renal crônica. Causas Vários fármacos e doenças estão associados à hipercolesterolemia, no entanto, para a grande maioria dos pacientes, a causa da hipercolesterolemia parece ser o estilo de vida ocidental, com uma dieta de alta concentração de gordura sobreposta a um genótipo suscetível. No entanto, é importante verificar se o paciente apresenta hipotireoidismo não tratado, doença renal ou hepática. Além disso, progestinas, esteróides anabolizantes e glicocorticóides podem afetar negativamente as concentrações de LDL-C e de HDL-C. Os fatores de risco para a doença coronariana, além da concentração de LDL-C, de acordo com o algoritmo de rastreamento e tratamento do US National Cholesterol Education Program (NCEP) são os seguintes: • Idade e sexo º Homens a partir dos 45 anos de idade; º Mulheres a partir dos 55 anos de idade; • História familiar de doença coronariana prematura (parente de primeiro grau do sexo masculino abaixo dos 55 anos de idade, parente de primeiro grau do sexo feminino abaixo dos 65 anos de idade); • Tabagismo atual; • Hipertensão - Pressão arterial igual ou superior a 140/90 mm Hg ou tratamento anti-hipertensivo farmacológico atual; • Baixa concentração de HDL-C - Abaixo de 40 mg/dL, porém há a subtração de um fator de risco se a concentração de HDL-C é superior a 60 mg/dL (Essa concentração foi aumentada de abaixo de 35 mg/dL em comparação ao valor do NCEP Adult Treatment Panel II [NCEP ATP II].) TRATAMENTO Dieta O NCEP elaborou diretrizes alimentares para todas as pessoas acima de 2 anos de idade. A redução da ingestão de gordura saturada é fundamentalmente relacionada com concentrações reduzidas de LDL-C. Em geral, é útil a substituição da gordura por carboidratos complexos. Como os carboidratos são menos calóricos que a gordura, essa substituição pode também auxiliar na prevenção da obesidade. Adotar uma alimentação adequada pode ajudar os pacientes a reduzir as concentrações de LDL-C em aproximadamente 10 a 15%. No entanto, nos estudos reais, é mais provável uma redução de 5%. A redução da ingestão de gordura trans também ajuda a reduzir as concentrações de LDL-C e pode ajudar a elevar as concentrações de HDL-C. • As diretrizes alimentares do NCEP são as seguintes: . Gordura total - Menos de 30% do consumo energético (calorias); docsity.com o Gorduras saturadas - Menos de 7% do consumo energético; o Gordura poliinsaturada - Inferior ou igual a 10% do consumo energético; o Gordura monoinsaturada – De 10 a 15% do consumo energético; o Colesterol - Menos de 200 mg/dL; o Carboidratos - De 50 a 60% do consumo energético. • A restrição extrema de gordura e colesterol foi obtida com dietas vegetarianas, como demonstrado pelos estudos realizados na década de 90 por Ornish e colaboradores. Esse tipo de restrição dietética resultou em uma redução acentuada na concentração de LDL-C e uma melhora dos sintomas da doença coronariana. Entretanto, é discutível se essas restrições dietéticas são realistas para a maioria dos americanos. Além disso, essa dieta também reduz a concentração de HDL-C e aumenta a concentração de triglicerídios. • Os ésteres de esterol e estanóis vegetais podem ser incluídos na dieta e podem reduzir a concentração de LDL-C em aproximadamente 10 a 15%. Preparados comerciais estão disponíveis como substitutos da margarina (por exemplo, Benecol®, Take Control®). • Recentemente, os dados de pequenos estudos de curto prazo (6 meses) sugerem que dietas com alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos (por exemplo, a dieta Atkins) podem facilitar o emagrecimento sem afetar negativamente as concentrações séricas de lipídios. No entanto, ainda não foram determinados os efeitos em longo prazo de tais dietas. Atividade física Embora a prática de exercícios físicos tenha pouco efeito sobre as concentrações de LDL-C, o exercício aeróbico pode melhorar a sensibilidade insulínica, as concentrações de HDL-C e de triglicerídios e, portanto, pode auxiliar na redução do risco de doença coronariana. Os pacientes que praticam exercícios e seguem uma alimentação adequada, parecem ser mais bem sucedidos nas modificações do estilo de vida em longo prazo que contribuem para a melhora do perfil de risco para doença coronariana. Medicamentos As estatinas (inibidores da redutase HMG-CoA) revolucionaram o tratamento da hipercolesterolemia. São altamente eficazes e muito bem toleradas não havendo necessidade do uso de outras drogas para a redução do colesterol LDL-C (lipoproteína de baixa densidade). PREVENÇÃO Obviamente, a adoção de um estilo de vida mais saudável que inclua a prática de exercícios aeróbicos e uma dieta com baixo teor de gorduras, provavelmente, reduzirá a prevalência da obesidade, da hipercolesterolemia e, em última instância, o risco de doença coronariana. Esperamos que, mais jovens adotem essas medidas para a redução de eventos coronarianos nos próximos anos. CONSEQUÊNCIAS DA DISLIPIDEMIA A dislipidemia aumenta o índice de doenças cardiovasculares, aumenta as chances de ter arteriosclerose, devido a disposição de colesterol no interior das artérias. Aumenta a incidência de infarto do miocárdio e doença arterial coronária. docsity.com CONCLUSÃO Conclui – se que a dislipidemia é uma doença silenciosa e que ocasiona diversas doenças. As doenças geralmente ocasionadas são: Infarto do miocárdio, doença arterial coronária, dentre outras. O que desencadeia essas patologias são o acúmulo de lipídios e triglicerídeos, formando ateroma (placas de gordura), no interior das artérias, como consequência o sangue não segue o seu fluxo normal. O tratamento é restrito, basicamente o que deve ser alterado é o hábito alimentar, que deve ser rico em fibras e ômega 3, juntamente com a prática de atividade física regulamente. docsity.com