Estudo de caso, Notas de estudo de Enfermagem

Baixe Estudo de caso e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA FACULDADE DE MEDICINA CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM Estudo de caso UBERLÂNDIA 2009 UNIVERSIDADE FEDERAL DE UBERLÂNDIA FACULDADE DE MEDICINA CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM Estudo de caso ALUNOS: JONATHAS PABLO SILVA FLÁVIO FERREIRA LIMA UBERLÂNDIA 2009 Identificação: • Nome: J. B. S. metabólicas (ATP, glicogênio). Os nervos periféricos, por sua vez perdem sua função precocemente, porém conseguem se manter vivos por até cerca de 12 horas. Já a pele resiste a uma isquemia severa durante cerca de 48 horas. Após este período a conseqüência natural será a morte celular. Ao nível da parede do vaso o fenômeno mais evidente durante a oclusão arterial se refere ao espasmo arterial conseqüência da inervação importante de muitas áreas, estimuladas durante a oclusão. Tal espasmo se estende inclusive a colaterais periféricas que em conjunto com o bloqueio do vasa vasorum (que é responsável por distúrbios nutritivos importantes na parede do vaso, causando uma arterite isquêmica), determinam agravamento da isquemia. Nos caso das embolias, a retenção do fragmento se apresenta quando da redução brusca do diâmetro, geralmente em uma bifurcação, ou na saída de uma colateral de alto débito. O destino dos êmbolos é aleatório, porém observa-se que os êmbolos menores (visto sua posição periférica ao fluxo sangüíneo) tem predileção pelas artérias cerebrais e viscerais, em contraposição aos êmbolos maiores, que se apresentam em posição mais central ao fluxo com predileção pelas artérias dos membros. Deve-se levar também em conta o grau de isquemia relacionado aos vasos de pacientes sem circulação colateral abundante em relação aos com circulação colateral arterial "rica" (pacientes idosos), onde o queda do débito cardíaco regional não se manifesta de maneira tão agressiva, causando menor grau de isquemia. Convém também citar o problema da trombose secundária, que se determina por conseqüência da estase circulatória e da lesão do endotélio. Esta trombose se instala acima da zona de oclusão e é responsável muitas vezes pela oclusão de colaterais e agravamento da isquemia. Finalmente não se deve negligenciar as lesões arteriais provocadas pelo trombo e que após a remoção dos mesmos se mantém e são a causa de re-trombose. Estas lesões se caracterizam pela desendotelização com exposição da camada subendotelial que é muito trombogênica, e a inflamação da média e da adventícia por congestão do vasa- vasorum. ETIOLOGIA Uma oclusão arterial aguda pode ser resultado de um dos seguintes processos patológicos: a) embolia arterial. A embolia arterial representa a principal causa de isquemia aguda dos membros, e a origem cardíaca dos êmbolos representam 80 a 90 % dos casos de embolia (60 a 70% secundária a arritmia cardíaca completa por fibrilação auricular de origem isquêmica, e 20% relacionado a infarto do miocárdio, o restante se relaciona a outras causas menos freqüentes como: aneurisma cardíaco, endocardite bacteriana, mixoma, cardioversão, miocardiopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca congestiva). As embolias de origem não cardíacas correspondem a cerca de 10% dos casos (aneurismas, placas ulceradas, embolia paradoxal - presença de CIA ou CIV -, embolia a partir de uma prótese trombosada, embolia séptica, pós-cateterismo arterial, bolhas de ar, partículas de gordura, de líquido aminiótico, projétil de arma de fogo, etc.). De 5 a 10% dos casos as causas são desconhecidas. Os territórios mais acometidos são pela ordem : bifurcação femoral, artéria poplítea, território aorto -ilíaco, e nos membros superiores a artéria umeral é o local mais acometido. b) tromboses. As oclusões de artérias ateromatosas, ao nível dos segmentos mais estenosados são os locais mais freqüentes das tromboses e são conseqüência de vários fatores, como: estado de choque, desidratação, hemorragia intraplaca, hipovolemia, poliglobulia, baixo débito cardíaco. As tromboses de aneurismas principalmente da artéria poplitea, também se constituem causa comum e grave de isquemia aguda de membro. c) traumatismo vascular. A lesão vascular traumática, pode ter ação sobre as três camadas da parede arterial, ou , quando contusa, com ruptura sub-adventicial da média ou da íntima, seguido de oclusão a passagem do fluxo sangüíneo. d) dissecção. A partir da ruptura (porta de entrada) a dissecção se propaga proximal e distalmente, com possibilidade de englobar no falso canal qualquer uma das artérias originadas da aorta ou ainda oclusão por compressão extrínseca do falso canal, sobre a origem das mesmas, e conseqüente isquemia do território por elas irrigada. e) causas medicamentosas. Se referem basicamente ao uso dos derivados da ergotamina, do uso prolongado de estroprogestativos, injeção intra-arterial de certos medicamentos (esclerosantes,penicilina, drogas vasoconstrictoras,barbitúricos). Não esquecer também da possibilidade de isquemia aguda pós uso de heparina. f) compressão extrínseca. Podemos citar: cisto adventicial popliteos, desfiladeiro cervical, aprisionamento da artéria poplitea, costela cervical, tumor peri -bainha vascular. g) espasmo. Secundário a processos agressivos a artéria (traumas, processos inflamatórios). h) oclusão de próteses vasculares. Com diagnóstico evidente pela história prévia da aposição da prótese. i) estados de hipercoagulabilidade sangüínea. Síndromes mieloproliferativas, neoplasias, lúpus eritematoso agudo disseminado, déficit de fatores da hemostasia (proteína C, proteína S, antitrombina III). j) arteriopatia não-arterioscleróticas. Doença de Takayasu, periarterite nodosa, tromboangeite obliterante, esclerodermia. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Nos estágios iniciais da isquemia nos membros, a pele aparece branca, pálida-cadavérica, e com o evoluir da isquemia que cessa o efeito do espasmo arterial observamos o surgimento da cianose, que pode ser em placas ou generalizadas. A dor inicial que é aguda e localizada no ponto de oclusão da artéria, passa após algum tempo para uma dor mais intensa e em queimação que é a dor clássica da isquemia. O paciente não consegue elevar a extremidade inicialmente por atitude antálgica, porém depois evolui para uma impotência funcional paralítica conseqüência do comprometimento neural da isquemia. A temperatura se preserva como um sinal de extrema importância no diagnóstico clínico da isquemia aguda, visto que é pouco provável que encontremos um quadro de isquemia aguda em extremidade com temperatura normal ou próximo do normal O gradiente térmico se relaciona ao local da oclusão, um pouco mais abaixo. Outros dados clínicos se somam ao já descritos para o diagnóstico clínico deste quadro, como: ausência de pulsos abaixo da área provável da oclusão, ausência de pulso contra-lateral (sugerindo embolia a cavaleiro), parestesias nas áreas isquêmicas (Figura 1),diminuição da hidratação da pele, colabamento das veias superficiais, e enchimento capilar prolongado, rigidez muscular (que representa mau prognóstico pela rabdomiolise, distúrbios distróficos da pele). Figura 1 - Embolia de artéria femoral com isquemia grave de pé. Os sinais neurológicos, quando presentes podem dar uma orientação da gravidade da isquemia do membro. Os primeiros sinais são a diminuição da sensibilidade ao toque fino,e a sensibilidade propiosensitiva. A perda a sensibilidade a dor só aparece nos casos de isquemia mais evoluidos, e a paralisia com ausência de reflexos se considera como umsinal tardio. Deve-se lembrar para fins mnemônicos a terminologia inglesa para definir esta síndrome isquêmica que seria os 6 Ps, a saber: Pain-dor, Pallor-palidez (Figura 02), Pulselesness - ausência de pulsos, Paresthesia - parestesias, Paralisys- Paralisia, Prostation - Prostração. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A dúvida diagnóstica pode ocorrer entre as causas da síndrome isquêmica aguda (embolia X trombose), ou entre a oclusão arterial aguda e outras doenças. A identificação da causa da isquemia é de fundamental importância para o sucesso da terapêutica e do prognóstico. A embolia arterial apresenta inicio brusco, com dor intensa, e fenômenos vaso-motores mais marcantes que a trombose aguda. A embolia é mais comum em jovens e com história de patologia emboligênica. A trombose arterial ocorre mais freqüentemente em pacientes idosos portadores de doenças arteriosclerótica, associada a situações como desidratação, hipotensão, poliglobulia, etc. A tromboangeite obliterante (TAO), por sua vez apresenta quadro clínico característico, com comemorativos prévios de isquemia aguda anterior, flebite segmentar migratória, além das características clínicas clássicas como sexo masculino, e tabagismo. A oclusão arterial aguda pode ser confundida com a trombose venosa profunda aguda, nos casos em que se acompanha de espasmo arterial, e a diferenciação clínica se dá pela presença de turgor venoso, edema, e quadro doloroso no repouso menos intenso que ocorre nas tromboses venosas. O uso de exames ultrasonográficos vasculares determinarão o diagnóstico definitivo nos casos de dúvida. TRATAMENTO Como se trata de uma emergência cirúrgica, alguns procedimentos pré-operatórios devem ser efetuados para que se obtenha os melhores resultados pós-cirúrgicos. - Medidas gerais - a sedação e analgesia tem um efeito importante para estabilização clinica do paciente. Outra ação importante é a proteção térmica da região afetada (geralmente nos membros se usa algodão ortopédico frouxo e faixas de algodão), além do repouso da extremidade acometida em superfície não traumática (colchão d'água). O calor a distância (uso de cobertores em todo o corpo) teria o efeito benéfico de diminuir o espasmo arterial. Outras medidas como elevação da cabeceira e manutenção dos membros na horizontal, além de avaliação clínica minuciosa dos diversos aparelhos, pré-operatória, também contribuiriam para resultados satisfatório das propedêuticas a serem realizadas. Quando existe suspeita do diagnóstico clínico de isquemia aguda, a administração de heparina em "bolus", na dose de 5000 u.i. a 10 000ui é preconizada, com o intuito de evitar a trombose secundária, diminuindo consequentemente a morbidade e a mortalidade. O tratamento cirúrgico propriamente dito pode ser dividido em várias modalidades: a) Embolectomia - A embolectomia por cateter de Fogarty (1963) (figura 6a e 6 b), mudou o prognóstico das embolias arteriais. Podendo ser realizada sob anestesia local, esta técnica simples e rápida permite uma desobstrução anterógrada e retrógradada artéria (figura 7). A abordagem é ditada pela clínica. Nos membros inferiores geralmente ao nível do tripé femoral e nos membros superiores direto na artéria umeral, ao nível da goteira bicipital interna. Figura 6a - Cateter de Fogarty insuflado. Figura 6b - Cateter de Fogarty insuflado. O diâmetro do cateter é adaptado ao calibre do vaso e é introduzido pela arteriotomia, após contrôle proximal e distal da artéria. Após atravessar o trombo, o balonete é inflado e retirado lentamente carregando consigo o trombo. A aparição de sangue de refluxo se insinua como sinal de sucesso do procedimento. Muitas equipes procedem arteriografia de controle, com o objetivo de confirmar a perviedade de todo o leito vascular. • Doença Arterial Obstrutiva Periférica A Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) é a principal causa de morte no mundo ocidental. É caracterizado pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sangüíneo aos tecidos irrigados por elas. Seu desenvolvimento é lento e progressivo, e é necessário haver uma obstrução arterial significativa, de cerca de 75% do calibre de uma artéria, para que surjam os primeiros sintomas isquêmicos (sintomas derivados da falta de sangue). A DAOP é uma doença sistêmica, acometendo simultaneamente diversas artérias do ser humano, ela pode causar complicações como angina, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, insuficiência renal, acidente vascular cerebral ou obstrução de artérias periféricas. O quadro clínico apresentado pelo paciente vai depender de qual artéria está mais significativamente obstruída: - Caso sejam as coronárias (artérias do coração), se produzirá a dor cardíaca durante o esforço - angina de peito - na evolução crônica ou o enfarte na evolução aguda. - Caso sejam as carótidas (artérias do pescoço) se produzirão perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios na evolução crônica ou o derrame (acidente vascular encefálico) na evolução aguda. - Caso sejam as artérias ilíacas e femorais (artérias de membros inferiores) se produzirão claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda de pêlos, atrofias da pele, unhas e musculares, e até mesmo impotência sexual (dificuldade de ereção peniana) nos casos crônicos e gangrena nos casos agudos. Estudos epidemiológicos mostraram que a DAOP incide com maior freqüência e intensidade em indivíduos que têm algumas características, que foram denominadas "fatores de risco": Idade: Predominante na faixa de 50 a 70 anos. Sexo: Predominante no sexo masculino, pois as mulheres são "protegidas" desviando suas gorduras sangüíneas para a produção de hormônio feminino (estrogênio). Após a menopausa a "proteção" desaparece. Hiperlipidemia: Indivíduos que têm altos níveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artérias obstruindo-as progressivamente. Tabagismo: Os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes maior de desenvolver a DAOP que a população não fumante. A decisão de parar de fumar modifica favoravelmente a evolução dos pacientes sintomáticos. Hipertensão: A hipertensão arterial provoca alterações na superfície interna das artérias, facilitando a penetração das gorduras na parede arterial. Sedentarismo: A atividade física reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação. História familiar: Assim como a idade e o sexo, não podemos mudar nossa herança genética, e este é um fator também importante, não devendo ser negligenciado. Há famílias que, por diversos desvios metabólicos, estão mais sujeitos à doença. O melhor tratamento para a aterosclerose é a prevenção. Apesar da DAOP não apresentar cura, cerca de 75 a 80% dos pacientes melhoram ou estabilizam apenas com as caminhadas e o combate aos fatores de risco. Além da atividade física, existem medicamentos como vasodilatadores periféricos, anti-agregantes • Manter membros inferiores aquecidos; • Estimular a alimentação do paciente e ingesta hídrica; • Realizar procedimentos conforme a técnica para evitar infecção; • Administrar medicações conforme horários; • Realizar balanço hídrico; • Avaliar evolução do curativo realizado; • Relatar aceitação de alimentos. Medicamentos para alívio da dor Dipirona sódica INDICAÇÃO: Analgésico e Antipirético. CONTRA-INDICAÇÕES: A Dipirona está contra - indicada em pacientes com intolerância conhecida aos derivados pirazolônicos (antipirina, aminopirina e dipirona) ou pacientes com discrasias sangüíneas. É contra- indicado no primeiro trimestre da gestação. Na porfiria hepática e deficiência congênita de glicose 6-fosfato desidrogenase. Dipirona não deve ser administrada em altas doses ou por períodos prolongados, sem controle médico. Tramal INDICAÇÃO: O cloridrato de tramadol é indicado para dor de intensidade moderada à severa, de caráter agudo, subagudo e crônico. CONTRA-INDICAÇÕES: Tramal (cloridrato de tramadol) é contra-indicado nas seguintes situações: Hipersensibilidade ao cloridrato de tramadol; intoxicações agudas: por álcool, hipnóticos, analgésicos e psicofármacos em geral; pacientes em tratamento com: inibidores de MAO, antidepressivos tricíclicos, antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina, neurolépticos e drogas ou situações que baixam o limiar para convulsões (carbamazepina, trauma encefálico, desordens metabólicas, abstinência a álcool e drogas). Referências AME – Dicionário de Administração de Medicamentos na Enfermagem,4Ed. 2006/2007. Editora-EPUB/EPUME/EPUC Brunner e Suddarth, Tratado de Enfermagem Médico Cirúrgica, Guanabara Koogan, 2005;