Infarto Agudo do Miocárdio, Notas de aula de Enfermagem

Baixe Infarto Agudo do Miocárdio e outras Notas de aula em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Profº Francisco Cordeiro Infarto Agudo do Miocárdio A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Aspectos Epidemiológicos Fatores de Risco Cardíaco Obesidade Tabagismo, Níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides. Diabetes. Sexo masculino, Uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio p —- E x 4 -) N Ra Pe iríato cardíaco Aterosclerosis v Capa fibrosa y clgada ' A Rd Ruptura dela placa Trombo O coáguio = aterosclerática que obstruye la luz de larteria Anatomia da Irrigação do Miocárdio ps PRP ESQUERDA LARA DI E ERR RP DNA EN SUAR CORONÁRIA EIS LBA Na 4 PESADA ED ANTERIOR Diagnonal q branch of LAD A. DESCENDENTE ANTERIOR dgute marginal branch of REA RCA DDR SR ” d DA ACD DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados g arteria ocluítda isquemia ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS . O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal. Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Localização do Infarto pelas Derivações Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero- septal média DA Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero- septal DA Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. Marcador Iníci o Pic o Norma lização Vantagens Desvantage ns TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam . Antitrombínicos Heparinas -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; -Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) -Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiisquêmicos .Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; -Diminui vasoespasmo coronariano; -Potencial inibição da agregação plaquetária. .Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de Cálcio .Inibidores da ECA TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez. Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRAF IA ANGIOPLASTIA CIRURGIA TRATAMENTO CLÍNICO COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA -Hipotensão, choque cardiogênico; -Edema agudo de pulmão; -Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; -Fibrilação ventricular; -Bloqueios atrioventriculares avançados. CASO 1 R.G., 53 anos, sexo masculino,residente e domiciliado em Ananindeua, deu entrada na U.T.I apresentando dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg, PR:50bpm, FR:18ipm, realizou ECG de 12 derivações apresentando as características abaixo. A partir do quadro descrito, responda: a)Qual a provável patologia? b)Quais as derivações mais visíveis? c)Quais os cuidados iniciais a serem tomados? d)Que outros exames poderiam ser feitos? e)Que achados laboratoriais auxiliariam o diagnóstico? f) De acordo com o ECG esta patologia Apresenta um caráter agudo ou crônico?