Infarto Agudo do Miocárdio, Notas de estudo de Enfermagem

Baixe Infarto Agudo do Miocárdio e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ABORDAGENS TERAPÊUTICAS NO TRATAMENTO DA PLACA ATEROMATOSA. Aline Wanderley 1 Dayane Oliveira 1 Hélvia Haynnoan 1 Gislaine Nunes 2 Nailton Jatobá 3 Resumo: A doença aterosclerótica e suas complicações trombóticas ainda permanecem como as principais causas de morbi-mortalidade no Brasil. A metade das mortes por doença cardíaca coronariana estão diretamente relacionadas com o IAM, e ocorre até 1 hora após o início dos sintomas antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital. O arsenal terapêutico usado para diminuir os desfechos desfavoráveis relacionados a essa doença, em particular na sua apresentação aguda, tem se desenvolvido notavelmente. O referido artigo tem como propósito ressaltar a importância da aplicabilidade de métodos terapêuticos eficazes no tratamento do IAM proveniente da aterosclerose. O mesmo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa. Em suma, o artigo especifica de forma geral, coerente e clara o processo fisiopatológico do infarto agudo do miocárdio e os métodos terapêuticos mais comumente utilizados. Palavras-Chave: Infarto Agudo do Miocárdio; placa ateromatosa; abordagens terapêuticas. INFARTO OF ACUTE MYOCARDIAL: THERAPEUTICAL APPROACHES IN TREATMENT OF THE BOARD ATHEROMATOUS. Abstract: The atherosclerotic disease and its complications thrombotic still remain as the main causes of morbidity and mortality in Brazil. Half of deaths from coronary heart disease are directly related to the AMI, and occurs before 1 hour after the onset of symptoms before the patient will get the emergency unit of the hospital. The therapeutic arsenal used to reduce the adverse outcomes associated with this disease, especially acute in its presentation, has developed remarkably. This article is to highlight the importance of the applicability of therapeutic methods effective in the treatment of AMI from atherosclerosis. The same is a literature search including several theoretical benchmarks with recent publications, is exploratory in nature and qualitative approach. In short, the article states in general, consistent and clear the pathophysiological process of myocardial infarction and therapeutic methods most commonly used. Keywords: Acute Myocardial Infarction; atheromatous plaque; therapeutic approaches. _______________________________________________________________ (1) Acadêmicos do Curso de Graduação em Enfermagem da FASB. (2) Docente da disciplina Saúde do Adulto da FASB, graduada em Enfermagem. (3) Docente da disciplina Saúde do Adulto da FASB, médico gastroenterologista. 1.0 INTRODUÇÃO A doença cardiovascular é responsável por quase a metade de todas as mortes nos Estados Unidos e em outros países desenvolvidos, e por um quarto em países em desenvolvimento, visto que, por volta de 2020, prevê-se que a mesma será responsável por uma em cada três mortes em todo o mundo (2). E válido ressaltar, que a metade das mortes por doença cardíaca coronariana (um quarto de um milhão por ano) estão diretamente relacionadas com o IAM, e pelo menos a metade destas mortes ocorre até 1 hora após o inicio dos sintomas, e antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital (2). A doença aterosclerótica e suas complicações trombóticas ainda permanecem como as principais causas de morbidade e mortalidade no Brasil. Embora a aterosclerose (definida como espessamento da parede arterial, com acúmulo de lipídios, macrófagos, linfócitos T, células musculares lisas, matriz extracelular, cálcio e material necrótico) seja mais prevalente, por si só raramente é fatal. O processo final comum para a transformação de uma lesão não-oclusiva, freqüentemente lesão aterosclerótica clinicamente silenciosa, em uma condição potencialmente fatal é a rotura da placa. A mortalidade associada à doença aterosclerótica relaciona-se com as síndromes coronarianas agudas, incluindo infarto agudo do miocárdio, angina instável e morte súbita cardíaca (9). Nesse contexto, o arsenal terapêutico usado para diminuir os desfechos desfavoráveis relacionados a essa doença, em particular na sua apresentação aguda, tem se desenvolvido notavelmente. O advento da terapêutica trombolítica, por exemplo, representou um avanço considerável no tratamento do IAM. Grandes ensaios clínicos randomizados publicados na década de 1980, já demonstraram, de forma consistente, a diminuição da mortalidade associada a esses fármacos se usados em tempo hábil após o início dos sintomas do IAM, sendo sua efetividade tempo-dependente e exponencial, ou seja, quanto mais precoce o início da infusão do fármaco, maior o benefício clínico (1). O referido artigo tem como propósito ressaltar a importância da aplicabilidade de métodos terapêuticos eficazes no tratamento do IAM, visto que o advento do arsenal terapêutico quando utilizado de forma correta leva a um prognóstico positivo do quadro clinico do paciente, sendo assim, abordaremos de forma sucinta a respeito dos agentes fibrinolíticos e métodos de revascularização coronariana como a angioplastia. O mesmo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa. A pesquisa bibliográfica procura explicar um problema a partir de referências teóricas publicadas, já o estudo exploratório delineia uma observação não estruturada, ou assistemática de fatos da realidade sem que o pesquisado utilize meios técnicos especiais ou precise fazer perguntas diretas (6). de 80% seis horas após (5). A mioglobina é um marcador cardíaco serio mais rapidamente liberado e eliminado. Pode ser detectado em 1 a 2 horas após o inicio do Infarto Agudo Miocárdio. No entanto, também é abundante no músculo esquelético e sofre de uma falta de especificidade. Por esta razão, não é comumente empregado clinicamente (2). A desidrogenase lática consiste em subunidades M (muscular) e H (coração), que originam cinco isoenzimas, a mesma atinge o nível alterado após 10 horas de um IAM, alcançando valores de pico entre 24 e 48 horas, visto que os valores permanecem elevados por cerca de seis a oito dias. Entretanto, a dosagem da desidrogenase lática para diagnóstico de IAM não é mais recomendada devido ao surgimento de outros marcadores bioquímicos de lesão miocárdica mais específicos. Já as troponinas cardíacas I e T são proteínas do coração, envolvidas no processo de excitação- contração. As proteínas cardíacas T (cTnT) e I (cTnI) são marcadores sensíveis e específicos para lesão nas células miocárdicas (5). A diferença é que os níveis de troponina se mantêm elevados após a necrose miocárdica por até 10 dias, por outro lado a sua elevação persistente a torna inadequada na detecção de possíveis episódios de reinfarto, pois as mesmas se elevam entre 4 e 8 horas após o início dos sintomas, com pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias (5). Via de regra, os outros exames complementares consistem em glicemia, hemograma, ionograma, gasometria arterial, radiografia do tórax, e eletrocardiograma. Visto que, a confirmação clínica da necrose miocárdica pode ser feita pelo eletrocardiograma, e dosagens das enzimas séricas ou por técnicas de imagens, como as isotópicas, ecocardiográficas, tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética ou cineangiografia. A pesar da multiplicidade dos métodos existentes, o ECG e a dosagem das enzimas séricas são os exames mais utilizados, pela conveniência do custo, sensibilidade, especificidade e possibilidade de serem repetidos com facilidade (5). Os agentes fibrinolíticos lisam rapidamente o trombo ao catalisar a formação da serina protease, a plasmina, a partir de seu zimogênio precursor, o plasminogênio. Quando administradas por via intravenosa, essas drogas produzem um estado lítico generalizado (4). O plasminogênio, uma β-globulina sérica com peso molecular de 143.000, é depositado sobre os filamentos de trombina no interior do trombo, estes se difundem no trombo e clivam o plasminogênio, liberando plasmina. A plasmina é semelhante á tripsina e atua sobre ligações Arg-Lys, digerindo, assim, não apenas a fibrina, mas também o fibrinogênio, os fatores II,VII e VIII e muitas outras proteínas. Sua ação é localizada no coágulo, visto que os ativadores do plasminogênio são eficazes principalmente no plasminogênio absorvido á fibrina (7) . Os fibrinolíticos estão indicados para pacientes nas primeiras 12 horas de precordialgia sugestiva de IAM e supradesnível maior que 0,1 mV persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas, ou surgimento de bloqueio de ramo esquerdo ao ECG. O tempo decorrido desde o início dos sintomas até a administração da medicação fibrinolítica é um importante preditor do tamanho da área infartada e da evolução do paciente, visto que a eficácia dos agentes fibrinolíticos na lise do trombo diminui com o passar do tempo, sendo que a administração dessa medicação na primeira hora do diagnóstico de IAM reduz dramaticamente a mortalidade (5). Quando o sistema da coagulação intrínseca é ativado, o sistema fibrinolítico também é deflagrado através de vários ativadores do plasminogênio endógenos, incluindo o ativador do plasminogenio tecidual (tPA), o ativador do plasminogênio tipo uroquinase (uPA), calicreína e elastase dos neutrófilos. Além disso, existem vários ativadores exógenos da fibrinolise, incluindo a estreptoquinase (7). Os principais fibrinolíticos disponíveis são: aspirina atuando como coadjuvante terapêutico do IAM associada com a estreptoquinase, heparina não fracionada, a qual está indicada como terapia coadjuvante para pacientes com IAM submetidos a terapia fibrinolítica; estreptoquinase sendo esta o agente mais barato e mais amplamente utilizado no Brasil além de ser a melhor escolha para pacientes idosos, devendo-se evitar a reutilização, uma vez que anticorpos para estreptoquinase persiste por vários anos, aumentando a possibilidade de alergia e sangramento (7). A aspirina foi extensamente testada para prevenção da doença coronariana cardíaca. Os estudos com aspirina no IAM foram mais limitados, embora positivos, contudo a aspirina tem sido incluída como terapia padrão na maioria dos regimes de tratamento do IAM (cecil). A mesma altera o equilíbrio entre o TXA2, que promove agregação, e a prostaciclina (PGI2), que a inibe, esta inativa a ciclooxigenase atuando sobre a enzima constitutiva COX-1, através da aceitação irreversível de um radical de serina em seu sítio ativo (rang). As atuais diretrizes recomendam com muita ênfase a aspirina (indicação classe I) na admissão, em uma dose de 162 a 325 mg, de preferência mastigável durante toda hospitalização, ou indefinidamente eu uma dose diária de 81 a 325 mg (2). A heparina é recomendada com intervenção coronariana percutânea (ICP) primária a pacientes que estejam recebendo a trombólise com t-PA, podendo IV juntamente com a estreptoquinase ou a anistreplase para os pacientes sob alto risco de embolismo sistêmico. Seu mecanismo de ação forma um complexo com a antitrombina III (AT-III), o complexo heparina AT- III inativa a trombina circulante. Evidências para a contribuição da heparina em regimes antitrombóticos são, em grande parte, observacionais, indiretas ou feitas por inferência. Quando associada a um trombolítico, a heparina IV é dada por 48 horas, em doses recomendadas de 60U/kg (máximo de 4.000 U) seguido por uma infusão de 12U/kg por hora, com ajuste após três horas (2). A estreptoquinase é uma proteína (mas não propriamente uma enzima) sintetizada por estreptococos, que se combina com pró-ativador plasminogênio. O mesmo catalisa a conversão do plasminogênio inativo em plasmina ativa. Quando infundida por via intravenosa, reduz a taxa de mortalidade no infarto agudo do miocárdio, sendo esse efeito benéfico aditivo com o da aspirina. Sua ação é bloqueada por anticorpos antiestreptocócicos, que aparecem de 4 dias ou mais após a administração da dose inicial, sendo necessário um intervalo de pelo menos um ano para que possa ser novamente utilizada (4). Em virtude de o infarto resultar da obstrução trombótica das coronarianas na maioria das vezes a revascularização aparece como alternativa terapêutica mais lógica, entretanto, deve ocorrer em uma fase em que a lesão miocárdica ainda pode ser revertida, quando feita precocemente se torna responsável por limitar a necrose miocárdica, reduzindo assim a mortalidade nesses pacientes. Essa recanalização pode ser realizada através da utilização de substâncias fibrinolíticas ou por intervenção percutânea (angioplastia primária com balão ou implante de stent) (5). A angioplastia coronariana requer a manipulação do segmento coronariano doente usando instrumentos operados por via percutânea usando-se a orientação fluoroscópica. Sob anestesia local, uma agulha de calibre oco é inserida dentro de uma artéria periférica (geralmente a artéria femoral ou radial). Um guia é colocado através dessa agulha e avançado para dentro da aorta, a mesma é removida, deixando o guia, sobre o qual um cateter de pequeno calibre, de formato especial, isto é, cateter guia o qual é avançado para dentro do óstio da artéria coronariana obstruída. Através desse guia, instrumentos terapêuticos como balões infláveis, stents e cateteres de aterectomia são passados para dentro do segmento lesado. As vantagens desse tipo de tratamento incluem: maiores taxas de recanalização inicial; risco reduzido de hemorragia cerebral, entretanto menos em estenose residual, isquemia recorrente-infarto recorrente; útil quando a trombólise é contra-indicada e melhores prognósticos com choque cardiogênico. Como desvantagens temos: maior tempo médio para o tratamento; resultados mais dependentes do operador; maior complexidade do sistema; vantagens restritas a centro de alto volume; falta de acesso e alto custo (2). 3.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS De fato, todo o conteúdo abordado neste artigo especifica de forma geral, coerente e clara o processo fisiopatológico do infarto agudo do miocárdio e os métodos terapêuticos mais comumente utilizados, sendo estes benéficos quando aplicados de forma adequada indicando um prognóstico positivo na maioria dos casos. Cabe ressaltar que muitos dos métodos terapêuticos utilizados no infarto agudo do miocárdio, não estão disponíveis para a maioria da população devido ao custo elevado, isto denota um aspecto negativo em relação a assistência prestada ao cliente em atendimentos mais complexos. Portanto são essas variáveis que interferem no manejo adequado do paciente, aumentando desse modo os índices de morbi-mortalidade de indivíduos em idade ativa. Com base na temática exposta se faz necessário uma maior inserção da participação das esferas políticas no que diz respeito a liberação de verbas que venham a suprir as demandas dos usuários de serviços de saúde pública afetados pelas doenças coronarianas em nossa sociedade, visto que as mesmas contribuem contundentemente nas estatísticas de óbitos em todo o mundo. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS (1) COLOMBO, Roberta Cunha Rodrigues; AGUILLAR, Olga Maimoni. Estilo de vida e fatores de risco de pacientes com primeiro episódio de infarto agudo do miocárdio. 1997. (2) GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. Vol. 2. (3) GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. (4) KATZUNG, B. G. et al. Farmacologia Básica e Clínica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.