Infarto Agudo do Miocárdio, Notas de estudo de Fisioterapia

Baixe Infarto Agudo do Miocárdio e outras Notas de estudo em PDF para Fisioterapia, somente na Docsity! Sessão Especial Infarto Agudo do Miocárdio IAM: definição  É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco Fatores de Risco Cardíaco Obesidade Tabagismo, Níveis séricos elevados de colesterol e triglicérides. Diabetes. Sexo masculino, Uso de contraceptivo oral por mulheres com mais de 40 anos. Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio p —- E x 4 -) N Ra Pe iríato cardíaco Aterosclerosis v Capa fibrosa y clgada ' A Rd Ruptura dela placa Trombo O coáguio = aterosclerática que obstruye la luz de larteria Anatomia da Irrigação do Miocárdio ps PRP ESQUERDA LARA DI E ERR RP DNA EN SUAR CORONÁRIA EIS LBA Na 4 PESADA ED ANTERIOR Diagnonal q branch of LAD A. DESCENDENTE ANTERIOR dgute marginal branch of REA RCA DDR SR ” d DA ACD DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados g arteria ocluítda isquemia ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS . O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal. Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Localização do Infarto pelas Derivações Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero- septal média DA Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero- septal DA Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. Marcador Iníci o Pic o Norma lização Vantagens Desvantage ns Medidas Iniciais . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio.bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueio.bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA... TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam . Antitrombínicos Heparinas -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; -Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) -Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar. Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T Ausência de alterações ST/T Tratar como IAM Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas AI alto risco ou IAM não Q ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? AI de baixo risco NÃO SIM Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRAF IA ANGIOPLASTIA CIRURGIA TRATAMENTO CLÍNICO