Infarto Agudo do Miocárdio: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento, Resumos de Medicina

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Infarto Agudo do Miocárdio Estudante: Mayra Elienne B.S.C.Lima MED61 1018113 Sumário Introdução Objectivos01 Infarto Agudo do Miocardio Etiologia, fisiopatologia,quadro clínico, diagnóstico02 Infarto Agudo do Miocardio sem Supradisnível do segmento ST03 Infarto Agudo do Miocardio sem Supradisnível do segmento ST04 Exames complementares Laboratoriais e de imagem 05 06 Tratamento IAMSST e IAMCSST Conclusão07 Referências Bibliográficas08 Infarto Agudo do Miocárdio O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. deve ser utilizado quando houver evidência de necrose miocárdica com elevação de marcadores de necrose miocárdica, preferencialmente troponina, acima do percentual 99 do limite máximo de referência Faz parte da síndrome coronária aguda, que refere-se ao conjunto de sinais e sintomas clínicos relacionados com isquêmia do miocárdio, consistindo na redução súbita do lúmen vascular de uma artéria coronária Podendo dividir-se em: · Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradisnível do Segmento ST · Infarto Agudo do Miocárdio Com Supradisnível do Segmento ST Fonte:https://www.abc.med.br/p/22385/infarto+do+miocardio.htm Parâmetros: • Sintomas sugestivos de isquêmia • Desenvolvimento de novas ondas Q no ECG • Novas alterações significativas do segmento ST • Evidência em exame de imagem, de perda de miocárdio • Identificação de trombo intracoromario por angiografia ou necropsia Infarto Agudo do Miocárdio fonte:Tratado de Cardiologia da SOCESP 3edª O IAM tem causas ateroscleróticas e não ateroscleróticas Ateroscleróticas: Aterosclerose, Ateroma instável, Aterotrombose; Não ateroscleróticas: Hematológicas Trauma Espessamento Intimal Anomalias Congênitas Reumáticas Êmbolos para coronárias Etiologia Fonte: Clínica médica volume 2- cáp19;pág244. Diagnóstico O diagnóstico é sempre clínico, amanse e exame físico, depois complementado com exames. O exame físico A ausculta cardíaca em portadores de IM costuma estar inalterada. A presença de quarta bulha (B4), indica contração atrial na presença de redução da complacência ventricular, pode ser observada em alguns casos. A terceira bulha (B3) pode aparecer em casos de falência ventricular A estase jugular pode indicar insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e hipoperfusão periférica ou infarto de ventrículo direito. Os exames: • Laboratoriais: Hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e testes de coagulação colesterol total, LDL, HDL e triglicérides, marcadores de necrose miocárdica troponinas, miosina, creatinoquinase (CK ou CPK) • Outros exames: Eletrocardiograma, Ecocardiograma, Radiografia do Tórax, Cineangiocoronariografia(CATE) . Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradesnível do Segmento ST (IAMSST) Fonte: Manual do Residente de Clínica Médica O IAM sem supradesnível do segmento ST clinicamente pode assemelhar-se a angina instável, porém, existem maneiras de os diferenciar e obter um diagnóstico mais fidedigno. Num IAMSST encontramos a dor ou desconforto torácico mais intensa ou alterações no ECG e alterações nos marcadores de necrose miocárdica • Hemograma • Perfil Lipídico: colesterol LDL, colesterol HDL, Colesterol total, triglicerídeos • Marcadores de necrose miocárdica: Troponina 1 e T, CKMB • Electrólitos • Creatinina e Ureia • Radiografia do Tórax • Electrocardiograma IAMSST Exames Complementares ECG IAMSST O ECG inicial pode apresentar alterações isquêmicas como: • Infradesnivelamento do segmento ST, • Inversões da onda T • Elevações transitórias do segmento ST; entretanto, também pode estar normal ou apresentar alterações não específicas. ECCG IAMSST Infarto Agudo do Miocárdio Com Supradesnível do Segmento ST (IAMCSST) ECCG IAMCSST EE REA a A “culpada” Local do IAM Supra de ST Anterior vi4 Anterior extenso V16 (D1, AVL) Inferior D2, D3, ACF Posterior VT-8 e infra de ST na parede anterior Lateral alto Di, AVL Ventrículo direito DV35, Vi ADA: artéria descendente anterior; ACD: artéria coronária direita; ACx: artéria cinc RR E cv Tratamento Tratamento O tratamento clínico é baseado em medidas gerais, terapia anti-isquemia, anticoagulação, terapia antiplaquetária e outras medidas ocasionais, e o tratamento intervencionista que é a cineangiocoronariografia precoce. Beta-bloqueadores • Propranolol: 10 à 80 mg de 12/ 12 ou 8/8 horas; • Metoprolol: 25 à 100 mg de 12/12 horas; • Atenolol: 25 à 200 mg uma vez ao dia; • Bisoprolol: 2,5 a 10 mg uma vez ao dia. Inibidores do ADP Plaquetário • Clopidogrel Dose inicial de 300 mg via oral. Doses maiores 600 à 900 mg conseguem inibição plaquetária mais rápida, mas a segurança não está claramente comprovada. Manutenção de 75 mg via oral, uma vez ao dia; manter por no mínimo um mês; pode-se prolongar por até 9 a 12 meses. • Prasugrel: Dose inicial de 60 mg e manutenção:10 mg/dia. • Ticagrelor:Dose inicial de 180 mg e manutenção: 90 mg de 12/12 horas. Anticoagulação • Enoxaparina Dose de 1mg/kgdepeso,SC,de 12\12 horas, pode-se fazer um bolus de 30 mg de enoxaparina EV, junto com a 1dose SC. No paciente >75 anos, não prescrever bolus EV e prescrever 0,75 mg, SC, de 12/12 horas. No paciente com clearance de creatinina < 30 mL/min, prescrever 1 mg/ kg 1 x dia. Tratamento Heparina não fracionada • Dosagem: Bolus EV 60U\kg de peso, sendo o máximo 4.000 U. Manutenção 12U\kg de peso, sendo o máximo inicial de1.000 U/hora, deve-se Titular a infusão para manter o TIPA cm 1,5 a 2,5 vezes o controle. Fondaparinux • Dose inicial: 2,5 mg se, 1X dia. Não usar se o clearance de creatinina for menor que 30 mL/ min. Inibidores dos receptores llb-llla plaquetários • Tirofiban Dose inicial: 0,4 µg/kg\min durante trinta minutos e manutenção 0,1µg/kg/min por até 96 horas, se necessário.Caso ele seja utilizado em uma estratégia invasiva com CATE, deixa-se a infusão por doze horas apóso procedimento • Abciximab Dose inicial é de 0,25 mg/kg em dez minutos e manutenção é de 0,125 µg/kg/min, o máx. 10 µg/min por 12-24 horas. Dos inibidores disponíveis, esse é o mais potente, embora não deva ser usado na SCA, com inibição irreversível de receptores llb-llla. • Eptifibatide dose inicial: 180 µg/kg em bolus e manutenção 2 µg/kg/minuto por até 72-96 horas, caso seja necessário Tratamento Tratamento Inibidores da enzima HMG - coenzima A redutase Recomenda-se iniciar estatina nas primeiras 24 horas: • Colher um perfil lipídico na manhã seguinte da admissão do paciente com SCA, em jejum • Caso o LDL seja > 100 mg/dL, manter estatina. Em geral,a meta é deixar o LDL < 100 mg/dL; uma meta mais agressiva (manter o LDL < 70 mg/dL) é uma opção razoável. • Caso o LDL esteja entre 70 e 100 mgldL: é possível manter a estatina com o objectivo de baixar ainda mais o LDL para <70mg\dl. • Caso o LDL seja < 70 mgldL, deve-se repetir a coleta em dois a três meses. Esse paciente não beneficia-se de estatina. As doses das estatinas: • Sinvastatina 40 mg\dia • Atorvastatina 80 mg\dia • Pravastatina 40mg\dia Critérios a favor de fibrinolítico « Impossibilidade de realizar ICP: - Laboratório de hemodinâmica não disponível/ocupado - Dificuldade de acesso vascular * Atraso para realizar ICP: = Tempo porta-balão > 90 minutos = Tempo (porta-agulha) (porta-balão) > 60 minutos - Tempo para transferência >2horas - Choque cardiogênico - Contraindicação para fibrinolítico - Dúvidas no diagnóstico do IAM "Nas primeiras 3 horas de evolução, os resultados com o uso de fibrinolítico ou ICP primária são Métodos de prevenção ALIMENTAÇÃO Equilibre sua dieta com mais salada, legumes, frutas e nozes, peixe e grãos integrais. EXERCÍCIO " Programe-se para BOA PRESSÃO realizar pelo menos 150 ARTERIAL minutos de atividade física por semana. A DIABETES Q COLESTEROL Manter pressão abaixo de 130/80 mm Hg. Controle com Familiarize-se com reeducação alimentar ? 4 fatores que aumentam e uma vida ativa. seu risco para doenças cardiovasculares. CIGARRO Existem métodos. bem-sucedidos para livrar-se do cigarro. O IAM é uma entidade clínica reconhecida e estudada em tempos relativamente recentes, na qual, apesar dos enormes avanços fisiopatológicos e terapêuticos obtidos, muitos questionamentos permanecem em aberto, dependendo das condutas e, frequentemente, da experiência dos especialistas. Todos os pacientes com essa suspeita devem ser avaliados precocemente e submetidos à realização de eletrocardiograma e dosagem de marcadores de necrose miocárdica. A estratificação do risco para eventos isquêmicos e hemorrágicos é fundamental para a melhor decisão terapêutica e avaliação prognóstica. Tratando-se de uma patologia com danos irreversíveis, melhor do que tratar é prevenir, implementando um estilo de vida mais saudável, com a prática de exercícios físicos e uma alimentação regrada e saudável, deixando de parte ou evitando hábitos tabágicos, e procurar sempre tratar das patologias de base. Conclusão