MARCADORES BIOQUIMICOS DO INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO, Notas de aula de Bioquímica

Baixe MARCADORES BIOQUIMICOS DO INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO e outras Notas de aula em PDF para Bioquímica, somente na Docsity! Resumo infarto agudo do miocárdio e seus marcadores bioquímicos Fisiologia: O objetivo final é formar o trombo, e com isso oclui o lúmen do vaso; - RESPOSTA DO MIOCÁRDIO? A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo a uma região do miocárdio provocando isquemia, disfunção do miocárdio e potencial morte celular. A consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio e a cessação do metabolismo aeróbico em um período de segundos, levando a produção inadequada de fosfato de alta energia e o acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos. - durante esse processo há a produção de sinalizadores com a Angina (Começo da morte das células do miocárdio e produção demasiada de fosfato pelas células) = Algo está errado com o miocárdio. A avaliação laboratorial do IM baseia-se na avaliação dos níveis sanguíneos de proteínas que vazaram dos miocitos que morreram; essas moléculas incluem a mioglobina, troponinas T e I cardíacas e fracao da MB da creatina-cinase (CK-MB) CREATINA CINASE? = destruição do atp e formação do adp e formação do fosfato inorgânico (que ocorre durante o processo de infarto) = fosfato + creatina = CK-MB É uma enzina presente no cérebro, miocárdio e musculo esquelético. - Solicitada pós infarto ou quando está infartando (suspeita) CK (CREATINOQUINASE): Associada a regeneração de ATP - Fração MB: musculo esquelético; e MM: mais sensível e presente no musculo cardíaco; BB: no cérebro. - O aumento da CK pode ocorrer distrofias, miosites, polimiosites no musculo esquelético - Aumenta de 4 a 6h após a ocorrência do infarto com pico de 18h. = Possui a sensibilidade diagnostica de 93% a 100% após 12h do inicio dos sintomas de infarto mas ela é menos precisa nas primeiras 6h. - NA HORA QUE O PACIENTE CHEGA: PEDIR CREATININA QUINASE (diagnóstico tardio e pós infarto (pós intervenção coronariana (stend)+ CREATININA CK MB + MIOGLOBINA = está infartando MIOGLOBINA: heme proteína presente no músculo esquelético e cardíaco e transporta oxigênio ao musculo. Usada no diagnóstico de infarto pois aumenta em até 2h após os primeiros sintomas e atinge seu pico em 12h. (até 0,15mcg/ml) - Constitui-se em complexo auxílio no controle da isquemia tecidual, envolvendo a biossíntese de óxido nítrico. - Devido à sua baixa especificidade e por ser marcador muito precoce em lesões dos miócitos, a mioglobina em concentrações normais (0-72 ng/mL) pode ser útil para excluir o diagnóstico de IAM nas primeiras horas após desconforto no peito (antes de quatro horas do início da sintomatologia), principalmente em paciente com baixa probabilidade pré-teste de doença, com valor preditivo negativo entre 83 a 98%. ÓXIDO NÍTRICO: encontrado em 3 formas diferentes; NOX 1: no cérebro, NOX 2: Indutivo: órgãos gerais; NOX 3: endotelial (aumenta no infarto) – mitocôndrias sinalizam a hipóxia e liberam NOX 3. FISIOLOGIA DO ÓXIDO NÍTRICO: Óxido Nítrico — Um Vasodilatador Liberado por Células Endoteliais Saudáveis. O óxido nítrico (NO) é o mais importante dos fatores de relaxamento derivados do endotélio. Ele é gás lipofílico, liberado por células endoteliais em resposta a uma variedade de estímulos químicos e físicos. As enzimas óxido nítrico- sintetases derivadas do endotélio (eNOS) sintetizam NO a partir de arginina e oxigênio, assim como pela redução de nitratos inorgânicos. - Depois da difusão para fora da célula endotelial, o NO tem uma meia-vida no sangue de cerca de 6 segundos e age principalmente nos tecidos locais onde é liberado. - O NO ativa guanilato-ciclases solúveis nas células vasculares do músculo liso, resultando na conversão de guanosina trifosfato cíclica solúvel (cGTP) em guanosina monofosfato cíclica (cGMP) e ativação da proteinocinase dependente de GMP (PKG), com ações intensas que causam relaxamento dos vasos sanguíneos O fluxo de sangue pelas artérias e arteríolas provoca estresse por cisalhamento das células endoteliais, devido ao tracionamento viscoso do sangue contra as paredes vasculares. Esse cisalhamento distorce as células endoteliais na direção do fluxo, provocando aumento significativo da liberação de NO que então relaxa os vasos sanguíneos. Esse efeito é benéfico, pois os mecanismos metabólicos locais para controle de fluxo sanguíneo tecidual dilatam principalmente artérias muito pequenas e arteríolas em cada tecido. No entanto, quando o fluxo de sangue por parte microvascular da circulação aumenta, essa ação secundariamente estimula a liberação de NO de vasos mais largos, devido ao fluxo aumentado e tensão de cisalhamento em vasos. A liberação de NO aumenta os diâmetros dos maiores vasos sanguíneos proximais, quando o fluxo sanguíneo microvascular aumenta distalmente. Sem tal resposta, a eficácia do controle local do fluxo sanguíneo seria reduzida, porque parte importante da resistência ao fluxo sanguíneo ocorre nas pequenas artérias proximais. - A síntese e liberação de NO pelas células endoteliais também são estimuladas por alguns vasoconstritores, tais como angiotensina II que se liga a receptores específicos nas células endoteliais. O aumento da liberação de NO protege da vasoconstrição excessiva. Quando as células endoteliais são danificadas por hipertensão crônica ou aterosclerose, a síntese comprometida de NO pode contribuir para a vasoconstrição excessiva e piora da hipertensão e do dano endotelial que, se não tratados, podem, eventualmente, causar lesão e dano vascular em tecidos vulneráveis, tais como coração, rins e cérebro. - ANTES OU DEPOIS DO INFARTO: MIOGLOBINA, CK TOTAL E CK MB, TROPONINA - semanas (infartando antes ou depois da intervenção)