Baixe Resumo sobre infarto agudo do miocárdio (IAM) e outras Esquemas em PDF para Reumatologia, somente na Docsity! SP 1.2- Dor torácica TBL Dor torácica Síndrome clínica na qual a dor torácica retroesternal ou da caixa torácica, com ou sem irradiação, fazem parte do quadro clínico principal Cardíaca ou não cardíaca: Coração Pericárdio Aorta Esôfago Pulmão Caixa torácica Classificação clínica da dor torácica: 1) Angina típica: Desconforto ou dor retroesternal Desencadeada por exercício ou estresse Aliviada em repouso ou com nitroglicerina 2) Angina atípica: Presença de somente 2 fatores acima 3) Dor torácica não cardíaca: Presença de 1 ou 0 fatores acima Angina estável 1) Localização: Retroesternal e precordial -> Irradiação braço esquerdo e escápula 2) Qualidade: É descrita como "peso, aperto, sufoco ou desconforto" 3) Duração: 1 a 5 minutos 4) Fatores precipitantes: Piora com esforço, estresse, drogas, frio 5) Fatores de alívio: Repouso ou nitratos 6) Achados ao exame físico: Presença de 4ª bulha durante a dor. *ECG normal, marcadores de necrose miocárdica normais. Diagnóstico: Clínica + exame físico + ECG (se não estiver normal, vai para outro protocolo) -> Se normal, teste ergométrico, se o paciente tiver alguma contraindicação, realizar estresse medicamentoso ou ecocardiograma sob estresse físico ou cintilografia Fisiopatologia: Desequilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio no miocárdio devido a uma obstrução ateromatosa da coronariana -> Quando a demanda aumenta, a oferta não aumenta, causando a isquemia do miocárdio daquela região -> Com o aumento do esforço, aumenta a demanda de O2 pois aumenta a FC, a força de contração e a tensão do coração Tratamento: Melhora nos hábitos de vida Nitrato Betabloqueador (propranolol) Antiagregante plaquetários (clopidogrel) Angina instável 1) Localização: Retroesternal e precordial 2) Qualidade: Mais intensa que a angina estável e progressiva 3) Duração: 10-20 minutos 4) Fatores precipitantes: Pode ocorrer em repouso ou com mínimos esforços 5) Fatores de alívio: Nitrato 6) Achados ao exame físico: Náusea, fadiga, vômito, tontura 4ªbulha cardíaca, sopro de insuficiência mitral Fisiopatologia: A principal etiologia é a aterostrombose, e a justificativa para a formação de um trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos graves na placa de ateroma (ex: apenas erosão/fissura superficial, sem muita exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca). O2 (caso necessário) AAS (usa o resto da vida) Clopidogrel (antiagregante) Anticoagulante NÃO USAR TROMBOLÍTICO. Medicamentos que reduzem mortalidade pós IAM sem supra (EBAI) Estatina Betabloqueadores AAS IECA/BRA IAM com supra de ST Oclusão total de uma artéria coronariana (ECG alterado e marcadores cardíacos alterados) Fisiopatologia: Em > 95% das vezes a causa é a ATEROTROMBOSE → a formação de um trombo sobre a placa de ateroma que sofreu ruptura. Fissuras superficiais se associam mais comumente à formação de trombos “brancos” (plaquetas), gerando obstrução coronariana parcial (angina instável/IAMSST), ao passo que rupturas mais profundas (com maior exposição dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca) originam os trombos “vermelhos” (coágulos de fibrina), causadores do IAMCST. A chance de ruptura da placa depende de uma série de fatores, chamados de determinantes de vulnerabilidade Quadro clínico: Dor anginosa (Não melhora nem com repouso e nem com nitrato) Exame físico: Quando alterado, pode apresentar bradicardia/taquicardia, B4, estertores pulmonares, hipertensão arterial Alterações laboratoriais: Leucocitose, elevação de VHS e PCR Marcadores de lesão miocárdica: Troponina (1ª escolha) Creatino quinase (CK): Não é especifico para IAM Mioglobina: Resultado negativo exclui lesão miocárdica. Diagnóstico: Quadro clínico + ECG se tiver supra de ST em <10min -> NÃO ESPERA TROPONINA Se ECG não tiver supra de ST -> Medir troponina Anamnese, exame físico, ECG em até 10 minutos, raio x de tórax (para excluir disseção de aorta), hemograma, lipidograma, glicose, ureia, creatinina, eletrólitos e TAP/PTT, marcadores de necrose miocárdica. Tratamento: Antiagregante: AAS (usa na fase aguda e o resto da vida) + clopidogrel Anticoagulante (Enoxaparina, HNF, Fondaparinux) Nitratos Analgesia O2 se necessário Betabloqueadores (Propanolol, Atenolol) IECA (Captopril, Enalapril) Estatina (usa na fase aguda e para o resto da vida) Medicina laboratorial Dor torácica aguda Coronariana: Isquêmica Angina estável Angina instável IAM Outras causas cardiopulmonares: Não isquêmicas Pneumotórax Embolia pulmonar Dissecção Pericardite Causas não cardiopulmonares: Gastro Ansiedade Muscular
