Saude da Mulher I Ginecologia/Obstetricia, Resumos de Ginecologia

Baixe Saude da Mulher I Ginecologia/Obstetricia e outras Resumos em PDF para Ginecologia, somente na Docsity! e IV 2019 FAM - SP SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello MENARCA A puberdade é o período de transição biológica entre a infância e a vida adulta e tem como objetivo final a aquisição da maturidade sexual. É caracterizada pelo amadurecimento dos caracteres sexuais primários (genitais e gonádicos), pelo surgimento e amadurecimento dos caracteres sexuais secundários (mamas, pelos pubianos e axilares) e pelo estirão de crescimento. • Fisiologicamente, a puberdade pode ser definida não como um evento isolado e sim como uma fase no continuum do desenvolvimento do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HHG), que tem sua função iniciada durante a vida fetal, entra em quiescência durante a infância e sofre uma reativação com o início da puberdade; • Um fator associado ao desencadear da puberdade que vem sendo bastante estudado nos últimos anos é o fator nutricional. A obesidade tem sido associada ao início fisiológico mais precoce da puberdade em várias sociedades. Observa-se a ocorrência de menarca mais precoce em meninas com obesidade leve a moderada, enquanto condições que cursam com baixo peso corpóreo podem retardar a puberdade; • O primeiro sinal visível de maturação sexual é o surgimento do broto mamário, geralmente ao redor dos 10 a 11 anos de idade. O desenvolvimento mamário completo leva de três a quatro anos, finalizando-se geralmente aos 14 anos. • A adrenarca, ou o início da esteroidogênese adrenal, predominantemente de androgênios, precede a pubarca, iniciando-se bioquimicamente ao redor dos 6 anos de idade. A manifestação clínica da adrenarca, ou seja, a pubarca, entretanto, acontece cerca de 6 a 12 meses após a telarca. Os pêlos pubianos levam cerca de três anos para completar seu desenvolvimento. • A menstruação geralmente ocorre entre os 9 e 12 anos. Os ciclos menstruais, inicialmente, são anovulatórios, associados a menstruações irregulares. Cerca de um a dois anos após a menarca, os ciclos menstruais tornam-se ovulatórios e regulares. ▪ A primeira menstruação pode ocorrer exclusivamente por ação do estrogênio sobre o endométrio – não significando o inicio do ciclo ovariano (fertilidade). • A mucosa vaginal torna-se progressivamente espessa e enrugada e uma secreção clara aparece, aumentando de volume nos meses que antecedem a menarca. O pH vaginal diminui devido ao aumento da produção de ácido lático pelo lactobacilos. Ocorre depósito de gordura subcutânea no monte pubiano e grandes lábios, espessamento do epitélio vulvar e os pequenos lábios e clitóris tornam-se mais proeminentes. O útero e os ovários apresentam um aumento progressivo de volume. O útero apresenta um aumento maior do corpo em relação ao colo e tem a sua forma tubular modificada para a forma característica de pêra. MENACME Período fértil da mulher, que vai da primeira menstruação (menarca) à última menstruação (menopausa). Inicia-se com o amadurecimento do eixo hipotálamo-hipófise- ovário. CLIMATÉRIO Consiste no período de transição entre as fases reprodutiva e não reprodutiva. Tem seu começo por volta dos 40 anos, sendo dissociado em três fases: perimenopausa, menopausa e pós-menopausa. Neste processo de transição e como consequência do hipoestrogenismo, surgem vários sintomas físicos, nomeadamente: afrontamentos, suores noturnos, fragilidade óssea, perda de elasticidade e lubrificação vaginal, problemas ao nível do aparelho genitourinário, perda da sensibilidade da pele, enxaquecas, distúrbios do sono. Existe igualmente um conjunto de consequências psicológicas, descritas em variadíssimos estudos, tais como: ansiedade, estresse, depressão e irritabilidade → Síndrome climatérica. (Nem sempre o climatério é sintomático). • Segundo a Organização Mundial de Saúde existem quatro estádios do ciclo menstrual: I. Pré-menopausa, definida pela regularidade menstrual durante os últimos doze meses; II. Perimenopausa, se inicia antes da menopausa com ciclos menstruais irregulares, acompanhados ou não de manifestações vasomotoras, e termina 12 meses após a menopausa; III. Menopausa, quando a cessação de menstruações é permanente (só pode ser estabelecida em retrospectiva, após doze meses consecutivos de amenorreia), resultado da perda de atividade folicular; SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello maturação epitelial – células intermediárias, parabasais (citoplasma pequeno e núcleo grande) e basais.  FASE FOLICULAR: • Fase menstrual (1º ao 5º dia): caracterizada pela descamação da camada funcional do endométrio, caracterizando o inicio do ciclo. Essa fase ocorre devido à regressão do corpo lúteo que cessa a secreção de progesterona e estrógeno; com isso o endométrio deixa de ser estimulado a permanecer, causando a interrupção de oxigênio e nutrientes, levando a necrose da camada funcional. – Na menstruação é liberado cerca de 35Ml de sangue. − Os hormônios hipofisários e ovarianos estão em baixa concentração. − O sangramento dura em torno de 5 dias e gradativamente, a concentração de FSH aumenta. o Presença de células epiteliais intermediárias e parabasais, hemácias, leucócitos. Poucas células superficiais. • Folicular (1º dia até a ovulação): nesta fase acontece uma sequência ordenada de eventos que assegura o recrutamento de novos folículos, para seleção do folículo dominante. Este processo demora cerca de 10 a 14 dias. 1. O recrutamento se inicia no final da fase lútea do ciclo anterior, a partir da regressão do corpo lúteo e do aumento de FSH. 2. O FSH aumenta a produção estrogênica, promove o crescimento da camada granulosa e estimula a atividade da aromatase. 3. As células da teca produzem estradiol a partir de androgênio, sob o estimulo da aromatase (dependente de FSH). 4. A seleção do folículo dominante é caracterizada pela maior presença de receptor de FSH, por isso, maior ação da aromatase produz mais estrogênio. − A partir do 7º dia, o útero começa a produzir uma camada nova e vascularizada no endométrio; − O folículo atua sobre o útero estimulando o desenvolvimento do endométrio.  FASE OVULATÓRIA: • Antes de ovular: ● Parede externa do folículo incha ● Estigma projeta-se como um bico ● Em 30 minutos o líquido começa a vazar ● Em 2 minutos o estigma se rompe, liberando o líquido viscoso da porção central do folículo. ● O óvulo é carreado e envolto pelas células da granulosa, denominada coroa radiata; • Pico de LH, precedido pelo aumento acelerado do nível de estradiol. • O pico de LH, estimula a ovulação. • A ovulação ocorre aproximadamente 32 a 36 horas após o inicio da elevação dos níveis de LH e cerca de 10 a 12 horas após seu pico máximo. • A progesterona e o estrógeno combinados, inibem a ação da hipófise – inibindo a liberação de FSH e LH. Início da ovulação: ● Liberação de enzimas proteolíticas pela teca externa (cápsula folicular) - Leva a uma dissolução e enfraquecimento da parede capsular, causando dilatação do folículo e degeneração do estigma ● Concomitantemente ocorre a angioneogênese, vasodilatação por prostaglandinas e transudação para o folículo. Combinação desses eventos leva ao rompimentos do folículo e liberação do óvulo.  FASE LÚTEA – inicia no dia da ovulação; duração fixa de 14 dias: O aumento dos níveis de progesterona de forma aguda caracteriza essa fase. • Formação do corpo lúteo; • Ocorre a luteinização, processo em que as células da camada granulosa passam a produzir progesterona. • SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello • É uma fase fixa de 14 dias, portanto a mulher “sempre” menstrua 14 dias após a ovulação. • Com o regresso do corpo lúteo, que ocorre ao final da fase lútea, ocorre queda dos níveis circulantes de estradiol, progesterona e inibina A. • O decréscimo da inibina A remove a influência supressora sobre a secreção de FSH pela hipófise, e este volta a se elevar antes da menstruação – sinal para recrutar novos folículos. Caso não ocorra a fecundação: 21º dia: cicatrização do corpo lúteo que passa a produzir menos estrógeno e progesterona. 22º - 27º dia: hormônios em baixa concentração (TPM); 28º dia: menstruação. Caso ocorra a fecundação: Supondo que a fecundação ocorra no 14º do ciclo. O corpo lúteo é estimulado para não cicatrizar e passa a secretar estrogênio e progesterona para manter a gravidez durante os primeiros meses. Ocorre liberação de hCG (gonodotrofina coriônica) pelas células formadas após a fecundação. Com a chegada do blastocisto (nidação) ao útero, a placenta começa a ser formada. Semanas depois da fertilização, ela será a responsável pela produção de progesterona. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello MÉTODOS CONTRACEPTIVOS  MÉTODOS COMPORTAMENTAIS: São aqueles que, ao serem utilizados, implicam em modificações do comportamento sexual do casal. Baseadas em conhecimentos de reprodução humana, são admitidas duas formas de métodos comportamentais: 1. Abstinência sexual periódica 2. Ejaculação extra-vaginal.  MÉTODOS DE BARREIRA: São denominados métodos de barreira aqueles que evitam a gravidez através do impedimento da ascensão dos espermatozóides ao útero. Atualmente, com a crescente incidência das doenças sexualmente transmissíveis (DST), em particular a AIDS, houve uma revalorização do uso dos métodos de barreira. • Preservativo (Camisinha/Condom) masculino; • Preservativo (Camisinha/Condom) feminino: recobre a cérvice uterina, paredes vaginais e parte da vulva. Devido à maior área genital tanto feminina quanto masculina recobertas oferece proteção mais efetiva contra a transmissão de doenças sexualmente transmissíveis; • Diafragma: É um pequeno dispositivo circular de borracha com borda firme flexível, que ao ser colocado na vagina forma uma barreira física sob o colo do útero. • Esponjas: As esponjas modernas são feitas de poliuretano associados com o espermaticida nonoxinol-9. Têm um formato ligeiramente côncavo, para adaptar-se melhor ao colo uterino, devendo ser umedecidas antes da sua colocação para ativar o espermaticida. Embora rara, a síndrome de choque tóxico é uma possível complicação entre usuárias do diafragma, tampões vaginais e esponjas contraceptivas, estando o risco associado ao uso prolongado principalmente acima de 24-36 horas, sendo que a síndrome é causada por algumas cepas do Staphylococus aureus. • Espermaticida: São substâncias que colocadas no fundo da vagina têm ação de barreira por inativação dos espermatozóides, devido a lesão de sua membrana celular.  ANTICONCEPCIONAL HORMONAL COMBINADO ORAL: O AHCO consiste na utilização por via oral de estrogênio associado à progesterona com a finalidade de impedir a concepção. Existem três formas de combinação do estrogênio com a progesterona: ▪ A primeira, mais usada, é a monofásica uma associação contínua e na mesma dosagem em todas as pílulas produto. ▪ As outras, combinadas bifásica e trifásica, apresentam variações na dosagem dos esteróides ao longo do ciclo, tentando assim mimetizar a esteroidogênese ovariana. • Os Anticoncepcionais Hormonais Combinados Orais inibem ovulação através do bloqueio da liberação de gonadotrofinas pela hipófise. Além disso, modificam o muco cervical tornando-o hostil à espermomigração, altera o endométrio, modifica a contratilidade das tubas interferindo no transporte ovular e altera a resposta ovariana às gonadotrofinas.  No primeiro mês, estes produtos devem ser iniciados no primeiro dia do sangramento menstrual, ingerindo as drágeas, sempre no mesmo horário, sem esquecimento, durante 21 dias. Nos ciclos seguintes, após sete dias de pausa, as pílulas devem ser reiniciadas no 8o dia.  A pausa dada durante o uso, muito comum entre as usuárias, n tem nenhuma indicação, sendo, inclusive, desaconselhada, pois significa sempre nova adaptação após a interrupção, além do elevado índice de gravidez observado nestes períodos de interrupção. A suspensão da pílula somente está indicada na presença de contra- indicações, desejo de gestar e na ausência de relações sexuais. Os estrógenos sintéticos são constituídos principalmente pelo etinilestradiol, mestranol, quimestrol e dietilestilbestrol. O etinilestraiol é o utilizado nos contraceptivos orais, sendo mais potente que o estradiol.  INJETÁVEL MENSAL: Os injetáveis mensais são aplicados por via intramuscular, sendo que propostos em posologias diferentes; entre o 7o e 10o dia do ciclo iniciado entre o 1o e o 5o dia, com aplicações ulteriores a cada trinta dias. A segunda opção oferece uma maior regularidade do ciclo, mantendo a eficácia. A ação anticonceptiva reside, fundamentalmente, no efeito do progestogênio sobre o eixo neuroendócrino inibindo a ovulação, pelo bloqueio do pico do LH, que permanece em seus níveis basais.  INJETÁVEL TRIMESTRAL: A anticoncepção injetável trimestral é realizada com o uso do acetato de medroxiprogesterona de depósito (AMP-D). O AMP-D apresenta vantagens que o fazem apropriado para algumas mulheres e conveniente para os programas de planejamento familiar. Uma só injeção oferece anticoncepção altamente eficaz durante 3 meses. Por conter apenas o componente progestogênico, o método não tem várias das contra-indicações atribuídas ao estrogênio sintético. O AMP-D é um derivado da 17α-hidroxiprogesterona. É preparado em suspensão microcristalina de baixa solubilidade que se administra em doses de 150 mg via intramuscular a cada 90 dias. Seu nível sérico máximo é alcançado por volta de 10 dias após a injeção e declina posteriormente. Níveis sangüíneos ainda são detectados até 200 dias após a injeção. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello  Vias de administração: − Oral: apresenta como vantagens o menor custo, a maior facilidade de administração, bem como a possibilidade de ajuste de dose e interrupção sempre que for necessário. Os estrogênios, quando administrados por via oral, são metabolizados no fígado e excretados pela urina e bile. Na passagem pelo fígado, inibe a lipase hepática, estimulando a síntese do HDL-colesterol; portanto, a via oral proporciona incremento do HDL-colesterol, melhorando, assim, o perfil lipídico. − Parenteral: tem como vantagem uma boa aceitação pelas mulheres, principalmente por aquelas portadoras de distúrbios digestivos; além do mais, provocam um menor impacto sobre o metabolismo glicídico, além de apresentar uma absorção hormonal uniforme. Entre elas citam-se: a transdérmica (na apresentação de adesivos ou gel); implantes subcutâneos.  Esquemas: − Mulheres com útero: esquema combinado cíclico, ou seja, a prescrição de estrogênios durante 21 a 25 dias associados a progestógenos (10 a 12 últimos dias dos estrogênios), este esquema está indicado na pré- menopausa. Na pós-menopausa pode-se utilizar o esquema combinado contínuo, principalmente naquelas mulheres que não desejam menstruar. − Mulheres histerectomizadas: indica-se o esquema com estrogênios isoladamente. Os androgênios são utilizados isoladamente ou em associação com os esquemas anteriores; estando indicados principalmente nos casos de osteoporose, depressão, alteração de sexualidade e sintomatologia resistente aos medicamentos convencionais. Fitohormônios: substâncias de origem vegetal com características semelhantes aos hormônios. Entre os fitohormônios destacam-se os fitoestrogênios, capazes de trazer benefícios para a qualidade de vida da mulher no climatério. São compostos fenólicos heterocíclicos, e estão presentes em plantas com propriedades e estrutura semelhantes aos estrógenos sintéticos. • Entre essas destacam-se as isoflavonas encontradas na soja (Glycine max), que aparecem em forma de glicosídeos (daidzeína, genistína e glicisteína) em alimentos. As isoflavonas da soja são as que apresentam maior atividade estrogênica, devido a sua semelhança na estrutura química, e por se comportarem de forma parecida com os estrógenos se ligando aos receptores β, causando um equilíbrio nos níveis de hormônios, sem que o mesmo cause efeitos adversos, promovendo um benefício para a mulher com sintomas climatéricos. • Chá das folhas de amoreira (Morus nigra L), por exemplo, é utilizado para aliviar sintomas do climatério, o que pode estar relacionado à presença de constituintes flavonoídicos, especialmente as isoflavonas. Acredita-se que as folhas possuem substâncias com atividade semelhante ao estrógeno produzido pelos ovários, compostos estes chamados de fitoestrógenos. SÍNDROME DA TENSÃO PRÉ MENSTRUAL • Severa em 2,5 a 5% das mulheres; • Branda em 33% das mulheres. Descrita em 1931, pela primeira vez como um estado de tensão insuportável. Sintomas mais comuns: ocorrem nas duas semanas que antecedem a menstruação. − Inchaço; − Retenção de líquidos com aumento de peso; − Mamas doloridas e inchadas; − Dores de cabeça; − Cólicas; − Dores nas costas; − Irritabilidade. • O estresse gera o aumento de cortisol, que compete com a progesterona por receptores; O cortisol impede que a progesterona chegue em seus receptores; • Este efeito se deve, provavelmente, por ação do hormônio liberador de corticotrofina (CRH) que inibe a libertação de GnRH. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS DURANTE A GESTAÇÃO  Reações orgânicas à presença do concepto e seus tecidos (aloenxerto), sobrecarga hormonal experimentada pela gestante ou ação mecânica do útero gravídico, resultam em condições para um desenvolvimento fetal adequado, em equilíbrio com o organismo materno; • MODIFICAÇÕES CUTÂNEAS • Estrias gravídicas − Estiramento das fibras colágenas; − Menor hidratação; − Estrias no abdome, mamas, nádegas, coxas... − Na gestação as estrias são avermelhadas; após o parto brancacentas. • Alterações vasculares cutâneas − O aumento do estrógeno promove uma vasodilatação ▪ Eritema palmas; − Vermelhião difusa ▪ Telangiectosias. • Alterações pigmentares − O aumento de estrógeno e progesterona promove uma hipertrofia do lobo intermediário da hipófise, responsável pelo metabolismo da pró- opiomelanocorticotrofina em β-endorfina e - melanotropina. − A hipertrofia desse local resulta na liberação da - melanotropina (MSH), que exerce ação estimulante sobre os melanócitos; promovendo o aparecimento da linha nigrans – linha média do abdome, o cloasma ou melasma gravídico.  Melasma (cloasma): máscara gravídica – manchas acastanhadas que recobrem a testa e as proeminências malares. − A elevação da prolactina promove o escurecimento da aréola, axila e genitais. • Hipersensibilidade das glândulas sebáceas − Aumento de progesterona, gera uma pele mais oleosa, possível queda capilar e acnes. • MODIFICAÇÕES OSTEOARTICULARES • Postura: O peso adicional da gravidez (útero, feto e anexos) desestabiliza o equilíbrio materno, deslocando seu centro de gravidade para frente; aumento da base de sustentação -> Marcha anserina. − Cifose fisiológica -> lombalgia mecânica; • Sistema articular − A embebidação gravídica (processo adaptativo do aumento da mobilidade da pelve para “parir”) promove o relaxamento dos ligamentos do sistema articular; − Frouxidão dos ligamentos – relaxina secretada pela placenta, favorece a abertura da sínfise púbica em até 12 mm, com alargamento de 4 a 45 mm. − Aumento da capacidade pélvica; − O estrogênio promove o aumento da vascularização e hidratação dos tecidos conectivos dos ligamentos articulares; − A progesterona e a relaxina diminuem o tônus da musculatura que estabiliza as articulações; • METABOLISMO • Glicídico:  O concepto consome glicose por difusão facilitada, em uma demanda permanente;  Diminui a glicemia materna (noite de jejum): 15 a 20 mg/Dl; − No início da gravidez o estrógeno e a progesterona aumentam a secreção endógena de insulina e melhoram a utilização periférica da glicose; − Após a segunda metade da gestação ocorre o aumento do hormônio lactogênico placentário humano; o crescimento placentário; adiponectina; TNF-; IL-6; leotina; estimulam à lipólise, aumentando ácidos graxos livres, além disso, poupam a glicose por conta da resistência periférica. Dessa forma, ocorre a diminuição da resposta insulínica à glicose; diminuição da resposta ao glucagon; e diminuição do consumo periférico de glicose. → Levando a um quadro de hiperinsulinismo 2º compensatório • Lipídico: − Aminoácidos e glicose -> nutrientes mais abundantes que atravessam a placenta. (aminoácidos tem baixa concentração na gravidez). → Porém a placenta é praticamente impermeável aos lipídios; − Acúmulo de lipídios nos tecidos; − Hiperlipidemia gestacional; ▪ Aumento de peso: crescimento fetoplacentário e acúmulo de lipídios nos depósitos de gordura; − Maior ganho de peso: 2/3 primeiros da gestação -> hiperfogia; − A tendência de acumular gorduras cessa durante o último trimestre da gravidez: ▪ Metabolismo catabólico, pois o aumento da atividade lipogênica diminui; a atividade lipolítica torna-se exaltada;  METABOLISMO ELETROLÍTICO • Sódio − Retenção em função do aumento de líquido amniótico, expansão do líquido extracelular e crescimento fetal; − A retenção de líquidos é responsável pelo aumento de volume plasmático -> Aumento do DC e aumento do fluxo plasmático renal. − Retenção de sódio -> aumenta a secreção de aldosterona pela suprarrenal, por conta do efeito natriurético da progesterona. → para conservar o sódio, quando a taxa SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello de filtração glomerular aumenta em torno de 50%, surge um mecanismo compensatório pelo sistema renina angiotensina. • Ferro − Necessidade maior durante a gravidez por conta do aumento da massa eritrocitária; − Necessidade de 30 – 60 mg/dia de Sulfato ferroso principalmente no 2º e 3º trimestre e durante a lactação; • Iodo − Diminuído durante o período gestacional; necessária a suplementação. • SISTEMA CARDIOVASCULAR − Aumento do DC, volume sanguíneo (volume plasmático), diminuição da resistência vascular periférica e PA; − As alterações hemodinâmicas já estão aparentes no início da gravidez;  Início da gravidez: − Vasodilatação periférica (aumento de NO) – fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. − Aumento significativo da FC e DC; − A elevação progressiva na FC prossegue até a 28ª a 32ª semana, com acréscimo de 10 a 15 bpm; − O DC aumenta de 5 l/mim para 7 l/min (28ª-32ª semana)  A partir da 20ª semana: − O útero gravídico impede o retorno venoso para o coração quando a gestante fica na posição supina -> se ela ficar em decúbito lateral esquerdo, o DC é restaurado, pois irá descomprimir a veia cava; − Diminuição da PA; − A partir do 3º trimestre a pressão venosa dos membros inferiores aumenta 3 vezes, pela compressão do útero nas veias pélvicas. • Sistema Sanguíneo − Aumento cerca de 50% do volume plasmático, a partir da 6ª semana; − O aumento do volume acarreta em hipovolemia, com diminuição da viscosidade sanguínea, levando a um quadro de hemodiluição. − A hipervolemia é uma resposta compensatória às demandas do útero hipertrofiado, com necessidade de equilíbrio pelo menor retorno venoso, devido a compressão da veia cava inferior; − Os eritrócitos aumentam 15% em torno de 32 semanas, mas esse aumento é ofuscado pelo aumento de 50% do volume plasmático, logo, os índices que dependes do volume plasmático caem -> hemácias, hematócrito e concentração total de hemoglobina; o acarreta em uma anemia fisiológica da gestação. − Ocorre um aumento no número de leucócitos e uma queda no número de plaquetas; − Hipercoagubilidade – aumento de fibrinogênio. • SISTEMA RESPIRATÓRIO − O aumento sanguíneo e a vasodilatação promovem uma hiperemia e edema das VAS. − Mudança na caixa torácica (4 a 7 cm) e no diafragma; − Relaxamento nos ligamentos da costela, ângulo subcostal; menor complacência torácica -> maior esforço. − No 1º trimestre o volume corrente aumenta; a FR não se altera; a progesterona promove estímulo no centro respiratório no SNC; pela elevação do diafragma o volume residual diminui e o volume de reserva expiratório também, diminuindo assim a capacidade residual funcional em 20%.  Hiperventilação na gravidez: − O equilíbrio ácido-base facilita a troca gasosa no pulmão; − A PO2 eleva-se no sangue materno; − A PCO2 diminui, facilitando o transporte placentário do CO2 fetal para a circulação materna. → Mecanismo de dispneia fisiológica devido aos efeitos da progesterona no centro respiratório no SNC e do aumento de consumo de O2 -> alcalose respiratória compensada • SISTEMA DIGESTIVO − 1º e 2º trimestre: menos secreção gástrica; − O SGI tem uma atonia (relaxamento); − Esvaziamento gástrico e trânsito intestinal mais lento − Comprometimento da contração da vesícula biliar -> estase; que junto ao aumento do colesterol, propicia o aparecimento de cálculos biliares. • MODIFICAÇÕES ENDÓCRINAS • Prolactina − A adenohipófise aumenta sua produção 2/3 vezes mais; ▪ Hiperplasia das células produtoras de prolactina; ▪ 10 vezes mais que o volume normal. − Os hormônios tireoidianos tem sua função alterada por conta de: ▪ Aumento dos níveis de globulina carreadora de hormônios tireoidianos; ▪ Estímulo da glândula pelo HCG → compensatório da produção de T3 e T4, visando manter a concentração adequada de hormônios livres. PRÉ – NATAL  Mínimo de 6 consultas: ▪ 1: 1º trimestre ▪ 2: 2º trimestre ▪ 3: 3º trimestre  Manual do MS: ▪ Até 28ª semana: mensal ▪ 28ª – 36ª semana: quinzenal ▪ 36ª – 41ª semana: semanal SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello GRAVIDEZ DE ALTO RISCO Gestação de Alto Risco é “aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm maiores chances de serem atingidas que as da média da população considerada”. Uma gestação que está transcorrendo bem pode se tornar de risco a qualquer momento, durante a evolução da gestação ou durante o trabalho de parto. Portanto, há necessidade de reclassificar o risco a cada consulta pré-natal e durante o trabalho de parto. A intervenção precisa e precoce evita os retardos assistenciais capazes de gerar morbidade grave, morte materna ou perinatal. Os marcadores e fatores de risco gestacionais se dividem em: 1. Características individuais e condições sociodemográficas desfavoráveis: • Idade maior que 35 anos; • Idade menor que 15 anos ou menarca há menos de 2 anos; • Altura menor que 1,45m; • Peso pré-gestacional menor que 45kg e maior que 75kg (IMC30); • Anormalidades estruturais nos órgãos reprodutivos; • Situação conjugal insegura; • Conflitos familiares; • Baixa escolaridade; • Condições ambientais desfavoráveis; • Dependência de drogas lícitas ou ilícitas; • Hábitos de vida – fumo e álcool; • Exposição a riscos ocupacionais: esforço físico, carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos nocivos, estresse. 2. História reprodutiva anterior: • Abortamento habitual; • Morte perinatal explicada e inexplicada; • História de recém-nascido com crescimento restrito ou malformado; • Parto pré-termo anterior; • Esterilidade/infertilidade; • Intervalo interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos; • Nuliparidade e grande multiparidade; • Síndrome hemorrágica ou hipertensiva; • Diabetes gestacional; • Cirurgia uterina anterior (incluindo duas ou mais cesáreas anteriores). 3. Condições clínicas preexistentes: • Hipertensão arterial; • Cardiopatias; • Pneumopatias; • Nefropatias; • Endocrinopatias (principalmente diabetes e tireoidopatias); • Hemopatias; • Epilepsia; • Doenças infecciosas (considerar a situação epidemiológica local); • Doenças autoimunes; • Ginecopatias; • Neoplasias.  Os outros grupos de fatores de risco referem-se a condições ou complicações que podem surgir no decorrer da gestação transformando-a em uma gestação de alto risco: 1. Exposição indevida ou acidental a fatores teratogênicos. 2. Doença obstétrica na gravidez atual: • Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico; • Trabalho de parto prematuro e gravidez prolongada; • Ganho ponderal inadequado; • Pré-eclâmpsia e eclâmpsia; • Diabetes gestacional; • Amniorrexe prematura; • Hemorragias da gestação; • Insuficiência istmo-cervical; • Aloimunização; • Óbito fetal. 3. Intercorrências clínicas: • Doenças infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU, doenças do trato respiratório, rubéola, toxoplasmose etc.); • Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação (cardiopatias, endocrinopatias). SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO A Síndrome Hipertensiva Gestacional (SHEG) é uma doença multissistêmica, que acontece ao final do período gestacional e se apresenta em várias formas clínicas, estando em evidência a hipertensão gestacional, a pré-eclâmpsia (PE), a eclâmpsia e a síndrome de HELLP. • Essa síndrome determina-se por hipertensão arterial, seguida de proteinúria e/ou edema, sendo estes chamados tríade da SHEG. → Seu diagnóstico é realizado por volta da 24ª semana gestacional (decorrente de alterações ocorridas na invasão trofoblástica. É categorizada em duas formas básicas:  A PE, forma não convulsiva, marcada pelo início da hipertensão aguda após a 20ª semana de gestação;  E a eclâmpsia, que é uma emergência hipertensiva caracterizada pelos episódios convulsivos consequentes aos efeitos cerebrais intensos da PE. SHEG apresenta-se, em primeiro lugar, dentre as afecções provenientes do período gestacional e puerperal, além de ser a primeira causa de morte materna do país, especialmente, quando se tratam das suas formas mais graves, como a eclâmpsia e a síndrome HELLP. O diagnóstico de hipertensão arterial na gravidez é feito quando os níveis pressóricos são iguais ou superiores a 140/90 mmHg. A Síndrome Hipertensiva da Gestação pode ser classificada então em quatro formas distintas: 1) pré-eclâmpsia/eclâmpsia (doença hipertensiva específica da gravidez) quando a hipertensão arterial surge após 20 semanas de gestação e associada à proteinúria (≥ 0,3g de proteína em urina de 24 horas ou ≥ 2 cruzes em uma amostra urinária); 2) hipertensão crônica de qualquer etiologia quando identificada antes da gestação ou antes de 20 semanas de gestação – PA ≥ 140 x 90 mmHg 3) pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica a paciente previamente hipertensa desenvolveu proteinúria após 20 semanas de gestação – PA ≥ 160 x 100 mmHg 4) hipertensão gestacional quando a manifestação ocorreu após a 20ª semana de gestação. PRÉ-ECLÂMPSIA Suas manifestações clínicas podem ser definidas pelo desenvolvimento gradual de hipertensão, proteinúria e edema generalizado. FISIOPATOLOGIA: • Implantação anormal da placenta no leito uterino, devido à ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no 2º trimestre (16ª – 20ª semana). • Liberação placentária de fatores que interferem na ação do fator de crescimento endotelial (VEGF) e do fator de crescimento placentário (PIGF); − 1ª onda: destruição da capa musculoesquelética das artérias espiraladas no seu segmento tecidual; − 2ª onda: consome o segmento miometral; Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência. Em gestantes com pré-eclâmpsia, a segunda onda não ocorre, dessa forma, a resistência arterial não cai e os vasos permanecem estreitos, desenvolvendo isquemia placentária. Sendo assim, a hipoperfusão placentária fica mais pronunciada com a progressão da gestação, uma vez que a vascularização uterina anormal é incapaz de acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo para o feto e para a placenta, levando à injúria do endotélio vascular (radicais livres e toxinas). − A isquemia placentária e a hipóxia determinam lesão do endotélio vascular, agregação plaquetária (alta de tromboxano) bem como obstrução do fluxo sanguíneo placentário. − A hipóxia placentária também aumenta a produção de peróxidos lipídicos que prejudicam a síntese de prostaciclina, potente vasodilatador. • O aumento de tromboxano e a diminuição de prostaciclina, sensibiliza os vasos à ação da angiotensina II e noradrenalina, promovendo espasmos arteriolar placentário e sistêmico – evento básico dos distúrbios hipertensivos na gestação. − A lesão endotelial além de aumentar a reatividade vascular e causar o desenvolvimento da hipertensão arterial, também favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, deflagrando eventos de coagulação intravascular disseminada. − Ocorre a permeabilidade vascular aumentada secundariamente à lesão endotelial, promovendo o edema periférico aumentado (aumento da pressão hidrostática). • TEORIA DO ESTRESSE OXIDATIVO: − A hipoxemia placentária é responsável pela geração de radicais livres derivados de O2, ganhando acesso à circulação e levando a danos endoteliais. − A mobilização de ácidos graxos das reservas adiposas parece diminuir a eficácia da albumina plasmática como protetora dos tecidos contra agressões pelos radicais livres. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello Na gestação normal há invasão completa do citotrofoblasto e remodelamento das artérias espiraladas maternas. Na pré-eclâmpsia, a invasão do citotrofoblasto é superficial e limitada a regiões mais externas da decídua basal. Dessa forma, as artérias espiraladas não sofrem remodelamento devido à invasão. PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE  PA sistólica > 140 mmHg;  PA diastólica > 90 mmHg;  Edema;  Proteinúria > 0,3 g/ 24h;  Albuminúria; PRÉ-ECLÂMPLSIA GRAVE  PA sistólica > 160 mmHg;  PA diastólica > 110 mmHg;  Proteinúria > 5 g/ 24h;  Cefaleia occiptal;  Visão turva, dupla, escotomas;  Epigastralgias;  Dor abdominal lateralizada à direita. SÍNDROME DE HELLP Hemólise ELevação das enzimas hepáticas LP (low platelets) baixa contagem de plaquetas. A síndrome HELLP pode se manifestar de diversas formas, sobretudo no 3º trimestre da gestação, entretanto, pode ocorrer raramente no 2º trimestre. As apresentações clínicas mais frequentes: • medidas da pressão arterial acima de 140 x 90 mmHg (em 82 a 88% dos casos); • Proteinúria (em 86 a 100% das vezes); • Epigastralgia ou dor no quadrante superior direito (QSD) do abdômen; • Cefaleia frontal (é a segunda queixa mais frequente, em 48%); • Náuseas e vômitos (em 34%); • Escotomas visuais (em 5 a 10%). As alterações laboratoriais que acompanham a síndrome HELLP são: aspatato transaminase (AST) superior a 70 U/L, desidrogenase lática (LDH) acima de 600 U/L e plaquetas abaixo de 100.000 µ/L. O encontro de esquizócitos à hematoscopia é um indicador de início da síndrome. • TEORIA DA SUSCETIBILIDADE GENÉTICA − Mutação de Leiden, que torna o fator V mais resistente à inativação pela proteína C; − Gene AGI e EPHX (regula produção de epóxido hidrolase, enzima microssomal hepática envolvida no metabolismo de toxinas); − Menor produção de NO endotelial, por defeito do íntron β do óxido nítrico sintetase. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello DIAGNÓSTICO EXAMES FÁRMACOS TRATAMENTO HIPERTENSÃO LEVE A MODERADA (Crônica ou gestacional) PA sistólica de 140-159 mmHg e PA diastólica de 90-109 mmHg. A aferição da PA é o suficiente. Mulheres que tomavam metildopa, um betabloqueador, um bloqueador dos canais de cálcio ou uma combinação antes da gestação devem continuar a tomar esses medicamentos. No entanto, os inibidores da ECA e BRAs devem ser suspensos assim que a gestação é confirmada. Atividade física reduzida parece diminuir a PA. Porém, se essa medida conservadora não diminuir a PA, terapia medicamentosa. HIPERTENSÃO GRAVE (Crônica ou gestacional) PA sistólica ≥ 160 mm Hg ou PA diastólica ≥ 110 mm Hg. A PA é verificada habitualmente em todas as visitas pré-natais. Se a hipertensão grave ocorrer pela primeira vez em gestantes que não têm gestação múltipla ou doença trofoblástica gestacional, exames de ultrassom para excluir outras causas da hipertensão, devem ser considerados. • Metildopa • Betabloqueadores • Bloqueadores do canal de cálcio Para PA sistólica > 185 mm Hg ou PA diastólica > 110 mm Hg, avaliação imediata é necessária. Múltiplas drogas são geralmente necessárias. Além disso, hospitalização pode ser necessária durante boa parte final da gestação. Se a condição clínica da mulher piorar, pode-se recomendar a interrupção da gestação. PRÉ- ECLÂMPSIA • PA ≥ 140/90 mmHg, após 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas; • Proteinúria ≥ 0,3 g/24 horas ou uma cruz na leitura com fita; • Edema geralmente nos membros inferiores, face, mãos, anasarca. Com o hemograma avalia-se a relação de dois biomarcadores: o fator de crescimento placentário (PlGF) e a tirosina quinase-1. - Ecografia - rastrear crescimento fetal restrito; - Cardiotocografia; - Volume do líquido amniótico; - Dopplervelocimetria. • Metoprolol. • Sulfato de magnésio (MgSO4) • Anti-hipertensivos Tratamento farmacológico. ECLÂMPSIA • Agravamento da pré- eclâmpsia; • Ocorrência de convulsão. Como é um agravamento da pré- eclâmpsia, os exames são os mesmos. • Sulfato de magnésio (MgSO4) • Hidralazina – para crise hipertensiva. O tratamento definitivo é a interrupção da gestação, entretanto, algumas vezes, é possível aguardar o amadurecimento fetal para a realização do parto. A conduta clínica na eclâmpsia é representada pelo tratamento das convulsões e da hipertensão arterial sistêmica. A manutenção da medicação anticonvulsivante deve ser feita por 24 horas após o parto, podendo ser substituída por Fenitoína; ou Benzodiazepínicos como Diazepam: se as convulsões persistirem. HELLP Complicação da pré- eclâmpsia; PA ≥ 140 x 90 mmHg; Proteinúria; Dor epigástrica e no QSD; Cefaleia frontal; - Tomografia computadorizada; - Avaliação laboratorial básica inclui hemograma completo com contagem de plaquetas e esfregaço sanguíneo, tempo de coagulação e dosagem sérica; • Opioides • Sulfato de Magnésio IV: (6g + 2-3g/h) • Anti-hipertensivos se PA for ≥ 160 x 105 mmHg. A corticoterapia está indicada nas gestações com menos de 34 semanas. Transfusão de plaquetas quando há sangramentos significativos ou quando os níveis plaquetários estão abaixo de 20.000/mm. aa b MEIA AAA VUBBSDBSSUSAIIS: aos : a > o Serranas . 1. * Pre. eclâmpoio * Hemolise. «Peotemária. . 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Ocorrem, também, movimentos de inclinação lateral da apresentação, denominados assinclitismo: Se o bebê lateralizar a cabeça para o sacro e apresentar a placa sagital para o púbis será anterior; se ele lateralizar a cabeça para o púbis e apresentar a placa sagital para o sacro, o movimento será posterior. DESCIDA É a continuação da insinuação em que a cabeça penetra no estreito médio (planos 0, +1,+2,+3... DeLee). Quando a cabeça fetal está no plano zero de De Lee, diz-se que ela está insinuada. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello ROTAÇÃO INTERNA Tem, como finalidade, colocar a linha de orientação no diâmetro anteroposterior do estreito inferior da bacia materna. O ponto de referência da posição, a fontanela lambdoide, localiza-se abaixo do púbis. A rotação interna levará a sutura sagital a se orientar no sentido anteroposterior da saída do canal (OP ou OS) – vai de encontro ao plano inclinado formado pelo músculo elevador do ânus (forma uma goteira mediana) Ocorre a penetração das espáduas através do estreito superior da bacia. DESPRENDIMENTO CEFÁLICO Ao término da rotação interna, a cabeça fetal desprende-se do estreito inferior, com o auxílio da retropulsão do cóccix, que aumenta o diâmetro de 9 para 11cm. • Com a cabeça fletida, toma-se ponto de apoio (hipomóclio) a sínfise púbica, deslizando ao redor dela em forma de arco; esse desprendimento cefálico se faz por movimento de deflexão. O desprendimento da cabeça pode ser explicado pelo fato de, ao chegar à vulva, ser solicitado por 2 forças que atuam em sentido convergente: a contração uterina, propulsora no sentido da menor resistência (fenda vulvar), e a contrapressão do períneo. ROTAÇÃO EXTERNA Também denominada movimento de restituição, por voltar o occipício à orientação observada antes da rotação interna. DESPRENDIMENTO Nesse momento estando as espáduas no maior diâmetro do estreito inferior (ântero-posterior), o ombro anterior vai se colocar sob a arcada púbica impelindo para trás o coccige materno. − Desprendimento do ombro anterior; − Desprendimento do ombro posterior. PERÍODOS CLÍNICOS DO TRABALHO DE PARTO • PERÍODO PREMUTÓRIO  Caracteriza-se por adaptações fisiológicas, com duração extremamente variável, que antecedem o trabalho de parto;  Dores que podem se iniciar semanas antes do parto; por ação da ocitocina no músculo. A qual leva a um aumento gradual da atividade uterina – contrações com ritmo irregular e incoordenadas;  Amadurecimento do colo uterino – amolecimento, alteração da sua orientação no eixo vaginal e princípio do seu encurtamento (apagamento); SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello  Acomodação do pólo fetal ao estreito superior da pelve;  Aumento das secreções cervicais – perda do tampão mucoso – eliminação de muco, por vezes acompanhado de sangue;  Descida do fundo uterino, caracterizado por seu abaixamento em cerca de 2 a 4 cm. PERÍODO DE CONTRAÇÃO E DILATAÇÃO A duração do período varia entre nulíparas e multíparas: Nulíparas podem permanecer em trabalho de parto em até 24 horas. • O diagnóstico do trabalho de parto é firmado na presença dos seguintes fatores: contrações uterinas rítmicas e coordenadas, com frequência de 2 a 5 eventos a cada 10 minutos e duração de 45 a 60 segundos. Em cada episódio, pode ser observada uma fase de contração, que dura de 40 a 60 segundos, e outra de relaxamento, com duração de até 120 segundos. A intensidade mínima necessária para haver dilatação do colo é de 15mmHg.  Miométrio: sensibilidade, excitabilidade, elasticidade, contratilidade e tonicidade. • Sensibilidade do útero é pequena, restrita ao colo uterino. • O útero apresenta atividade contrátil durante toda a gestação. As contrações são de 2 tipos: • Generalizadas e de intensidade entre 10 e 20mmHg, que se difundem por todo o útero, chamadas contrações de Braxton Hicks; • Contrações pequenas e localizadas, com intensidade entre 2 e 4mmHg. Todas elas são indolores e têm por efeito facilitar a circulação útero-placentária e possibilitar a formação do segmento inferior e a acomodação fetal. Até a 30ª semana de gestação, a atividade uterina é discreta intensificando-se ao se aproximar do termo da gestação. Frequentemente, nas 2 últimas semanas que precedem o parto, as contrações uterinas adquirem os caracteres peculiares àquelas do parto. O tônus uterino durante a gestação situa-se entre 3 e 8mmHg. A atividade uterina é controlada por fatores neuro- hormonais, com papel de destaque para a ocitocina. Dilatação cervical: é o aumento do diâmetro do colo uterino de milímetros até a dilatação completa (10 cm). Causas: contrações uterinas e suas consequências (pressão da apresentação e aumento da pressão hidrostática da bolsa amniótica). • Esvaecimento ou apagamento do colo: é a incorporação do colo à cavidade uterina. - Ao toque vaginal: fino - médio – grosso • O período de dilatação pode ser subdividido em 2 etapas: − Fase de Latência: caracterizada pela presença de contrações regulares e pelo começo da dilatação, e que tem duração média de 8 horas. − Fase Ativa: Aumento rápido da velocidade de dilatação (de 5cm a 9cm); Durante a fase ativa do trabalho de parto, espera-se dilatação média de 1,2cm por hora nas primíparas e de 1,5cm por hora nas multíparas. O partograma é iniciado quando há uma dilatação de 6 cm. Efeitos das contrações sobre o organismo materno: • Elevação da PA, principalmente sistólica; • Elevação da FC por aumento do retorno venoso à custa do esvaziamento das paredes uterinas; • Compressão da aorta e veia cava inferior pelo útero. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL Perfil biofísico fetal: avaliação de cinco parâmetros de vitalidade fetal, sendo quatro analisados pela ultrassonografia e o quinto pela cardiotocografia fetal. Está indicado para todas as gestantes de alto risco. Cada parâmetro recebe uma pontuação, sendo 0 quando está alterado ou ausente e 2 para o parâmetro presente ou normal. PARTO HUMANIZADO Parto humanizado é a denominação que se dá ao tipo de parto – normal ou cesárea, seja em hospital, casa de parto ou na própria casa da parturiente – em que o tratamento oferecido à mãe e ao seu bebê terá como premissa o respeito máximo às suas vontades.  Humanização no tratamento e escolhas da gestante, como luz baixa, trilha sonora de sua preferência, liberdade para escolher a posição mais confortável, em que será oferecido um serviço humano e transformador para um evento familiar, emocionante e transformador;  Para a dor de um parto normal não se transformar em sofrimento, a gestante conta com uma serie de técnicas não invasivas para alívio de dor, como musicoterapia, acupuntura, banheira quente, massagens relaxantes, liberdade de se movimentar, se alimentar e até mesmo a possibilidade de analgesia caso a dor seja insuportável. O parto, principalmente o normal, era considerado um evento traumático, de puro sofrimento, pois a mãe não tinha direito a acompanhante, era obrigada a ficar na posição vertical com as pernas para cima – posição essa que não favorece a gravidade, por isso é a menos eficaz – eram introduzidas técnicas dolorosas e desnecessárias como soro de ocitocina para acelerar o processo, assim como corte no períneo, a episiotomia, tudo isso sem consultar a mãe que, diante da falta de informação, desenvolvia trauma de um momentos que deveria estar entre os mais importantes de sua vida.  Em relação ao bebê, o contato pele a pele com a mãe imediatamente após o nascimento e ao menos mais uma hora, a chamada golden hour, tem inúmeros benefícios para a saúde do RN.  Outra questão é o corte imediato do cordão umbilical. As novas recomendações são as de se que espere o cordão parar totalmente de pulsar antes do corte, pois evita-se, assim, várias doenças, entre elas a anemia; SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello  No parto humanizado, o bebê, seja de cesárea ou normal, vai direto para o colo da mãe. Assim como todas as questões envolvendo o bebê, as atitudes são feitas no colo da mãe. Se não der para ser feita nesse momento, respeita-se o fim da golden hour;  A experiência vivida por eles neste momento pode deixar marcas indeléveis, positivas ou negativas, para o resto das suas vidas. PSICOPATOLOGIAS DO PUERPÉRIO No puerpério, ocorrem bruscas mudanças nos níveis dos hormônios gonadais, nos níveis de ocitocina e no eixo hipotálamo-hipófiseadrenal, que estão relacionados ao sistema neurotransmissor. Além das alterações biológicas, a transição para a maternidade é marcada por mudanças psicológicas e sociais. No puerpério há necessidade de reorganização social e adaptação a um novo papel, a mulher tem um súbito aumento de responsabilidade por se tornar referência de uma pessoa indefesa, sofre privação de sono e isolamento social. Além disso, é preciso reestruturação da sexualidade, da imagem corporal e da identidade feminina. Dentre todas as fases da vida da mulher, o pós-parto é o período de maior vulnerabilidade para o aparecimento de transtornos psiquiátricos. Disforia puerperal: A disforia puerperal é considerada a forma mais leve dos quadros puerperais e pode ser identificada em 50% a 85% das puérperas, dependendo dos critérios diagnósticos utilizados. Os sintomas geralmente se iniciam nos primeiros dias após o nascimento do bebê, atingem um pico no quarto ou quinto dia do pós-parto e remitem de forma espontânea em no máximo duas semanas. Seu quadro inclui choro fácil, labilidade afetiva, irritabilidade e comportamento hostil para com familiares e acompanhantes. Algumas mulheres podem apresentar sentimentos de estranheza e despersonalização e outras podem apresentar elação. Mulheres com disforia pós- parto não necessitam de intervenção farmacológica. A abordagem é feita no sentido de manter suporte emocional adequado, compreensão e auxílio nos cuidados com o bebê. Depressão pós-parto: Geralmente, o quadro inicia-se entre duas semanas até três meses após o parto, ocorrem humor deprimido, perda de prazer e interesse nas atividades, alteração de peso e/ou apetite, alteração de sono, agitação ou retardo psicomotor, sensação de fadiga, sentimento de inutilidade ou culpa, dificuldade para concentrar-se ou tomar decisões e até pensamentos de morte ou suicídio. Os fatores de risco fortemente associados à DPP são história pessoal de depressão, episódio depressivo ou ansioso na gestação, eventos de vida estressantes, pouco suporte social e financeiro e relacionamento conjugal conflituoso. São considerados fatores de proteção o otimismo, elevada autoestima, boa relação conjugal, suporte social adequado e preparação física e psicológica para as mudanças advindas com a maternidade. Mães com DPP, quando comparadas às mães não deprimidas, gastam menos tempo olhando, tocando e falando com seus bebês e apresentam mais expressões negativas que positivas. Elas se expressam menos face a face e são menos afetivas na interação com o bebê. Mães deprimidas podem interromper a amamentação mais precocemente e lidar com seus bebês de forma indecisa, pouco afetuosa e confusa por lhes faltarem habilidades de resolução de problemas ou a persistência necessária para estabelecer interações afetivas com suas crianças. Os bebês são vulneráveis ao impacto da depressão materna, porque dependem muito da qualidade dos cuidados e da responsividade emocional da mãe. Bebês de mães deprimidas quando comparados aos de não deprimidas exibem menos afeto positivo e mais afeto negativo, têm menor nível de atividade e menos vocalizações, costumam distanciar o olhar, apresentam mais aborrecimentos, protestos mais intensos, mais expressões de tristeza e raiva, menos expressões de interesse e uma aparência depressiva com poucos meses de idade. Os bebês se aconchegam pouco, têm pouca reciprocidade com suas mães e expressão emocional diminuída, são irritados e choram mais, têm mais problemas de alimentação e sono e menor desenvolvimento motor. Psicose pós-parto: A psicose pós-parto é o transtorno mental mais grave que pode ocorrer no puerpério. Ela tem prevalência de 0,1% a 0,2% (sendo esse percentual maior em casos de mulheres bipolares), usualmente é de início rápido e os sintomas se instalam já nos primeiros dias até duas semanas do pós-parto. Os sintomas iniciais são euforia, humor irritável, logorreia, agitação e insônia. Aparecem, então, delírios, ideias persecutórias, alucinações e comportamento desorganizado, desorientação, confusão mental, perplexidade e despersonalização. O quadro psicótico no pós-parto é uma situação de risco para a ocorrência de infanticídio. O infanticídio geralmente ocorre quando ideias delirantes envolvem o bebê, como ideias de que o bebê é defeituoso ou está morrendo, de que o bebê tem poderes especiais ou de que o bebê é um deus ou um demônio. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello Entre os fatores de risco para psicose puerperal, estão a primiparidade, complicações obstétricas e antecedentes pessoais ou familiares de transtornos psiquiátricos, sobretudo outros transtornos psicóticos. Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT): Apenas recentemente o transtorno de estresse pós- traumático (TEPT) tem sido relacionado ao pós-parto. O DSM- IV define evento traumático como um “evento catastrófico envolvendo morte ou lesão real ou ameaçada, ou ameaça à integridade física de si mesma, sendo caracterizada por intenso medo, impotência ou horror”. Assim, advoga-se que partos em que a mulher vivencia situações como dor intensa e prolongada, procedimentos obstétricos de urgência, experiência de ter sido humilhada pela equipe médica, medo de morte ou morte do feto ou recém-nascido, percepção de anomalia congênita no bebê, entre outras, podem ser considerados fatores traumáticos que eventualmente podem desencadear o TEPT. DIABETE GESTACIONAL DIABETE MELLITUS:  Doença metabólica crônica, caracterizada pela hiperglicemia.  Responsável por elevados índices de morbimortalidade perinatal (macrossomia e malformações fetais);  Mellitus: em latim – “doce como mel” – urina adocicada;  Resulta da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos.  Características: hiperglicemia crônica, frequentemente associada à dislipidemia, hipertensão arterial e disfunção do endotélio.  Diabetes gestacional (diagnosticado durante a gravidez)  Diabetes pré-gestacional (diabetes prévio à gravidez: tipo 1, tipo 2 ou outros)  Principais fatores de risco: • História prévia de diabetes gestacional; • Diabetes na família com parentesco em 1º grau; • Baixa estatura (< 1,50 m); • Idade superior a 35 anos. • Síndrome do ovário policístico e outras doenças que levam ao hiperinsulinismo. • Uso de drogas hiperglicemiantes: corticoides, diuréticos tiazídicos. • Antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal, malformação fetal, polidrâmnio, macrossomia ou diabetes gestacional. • Hipertensão arterial crônica ou pré-eclâmpsia na gravidez atual, crescimento fetal excessivo; • Sintomas clássicos de diabetes: − Poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso (os “4 Ps”); − Fadiga; − fraqueza, letargia; − prurido cutâneo e vulvar; − infecções de repetição; • Rastreamento: − Testes laboratoriais; − Glicemia de jejum (GJ) – nível de glicose sanguínea após jejum de 8 a 12 horas; − Teste oral de tolerância à glicose (TOTG-75 g) 75 g de glicose anidra (jejum - 60 min -120 min). FISIOPATOLOGIA  Aumento da disponibilidade de glicose para atender às necessidades fetais;  A média dos níveis glicêmicos podem estar além do normal, mas não o suficiente para ser considerado diabetes;  Quase todas as mulheres têm um certo grau de intolerância à glicose durante o período gestacional resultado das intensas trocas hormonais.  Durante o terceiro trimestre, as trocas hormonais na gestante favorecem o aparecimento do diabetes gestacional;  Geralmente o pâncreas materno é capaz de produzir três vezes mais que uma mulher não grávida. No entanto, se esse aumento não for o suficiente para controlar as trocas hormonais, os níveis glicêmicos aumentam resultando no diabetes gestacional.  A elevação da glicose durante o período gestacional faz com que o pâncreas tente diminuí-la aumentando seus níveis de insulina. Classificação etiológica • Diabetes tipo I: deficiência absoluta de insulina • Diabetes tipo II: deficiência relativa de insulina • Diabetes da gravidez: hiperglicemia diagnosticada na gravidez Miocardiopatia Desenvolvimento cognitivo a longo prazo Herança diabética Efeitos maternos Pré-eclâmpsia Nefropatia Retinopatia diabética Neuropatia Cetoacidose diabética Infecções Página 2 de diabetes gestacional SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello MICROBIOTA VAGINAL  PRÉ MENACME Na recém-nascida o epitélio vaginal que se encontra estimulado pelos estrógenos maternos, é espesso, rico em glicogênio, com um pH entre 4 e 5 onde há predomínio dos Lactobacillus spp. Pode existir ao nascer e durante o primeiro mês de vida, um abundante corrimento vaginal fisiológico. Esse material é composto de muco endocervical e células epiteliais cérvico-vaginais descamativas. Com alguma frequência esse material torna-se manchado de sangue após poucos dias do nascimento, em decorrência do decréscimo do estímulo hormonal. Tanto o corrimento como o sangramento desaparecem em cerca de uma semana, constituindo-se em condição fisiológica, que não requer tratamento. Na infância, com o desaparecimento dos estrógenos maternos, o epitélio vaginal se atrofia, desaparece o glicogênio e a vagina tem um pH entre 7 e 7,5. No período pré-puberal, inicia-se a produção de estrógenos pelos ovários, tornando o pH vaginal novamente ácido e reaparece o Lactobacillus spp. Dessa forma, se observa um intenso corrimento fisiológico, que deve ser diferenciado do corrimento infeccioso. O corrimento é mucoide e branco- amarelado, não é irritante e não tem mau cheiro.  MENACME O fluido vaginal tem uma composição bastante complexa que inclui muco cervical, transudato da parede vaginal e células epiteliais descamadas. A quantidade média diária é de 3 a 5g, podendo variar com a idade, excitação sexual, estresse, fase do ciclo menstrual, temperatura ambiente e durante a gestação. Em geral esse corrimento vaginal fisiológico é branco ou transparente, inodoro e de aspecto mucoide, homogêneo ou ainda pouco grumoso. − As espécies de Lactobacillus facultativos representam cerca de 90% da microbiota normal da mulher saudável em idade reprodutiva. Essa microbiota endógena da vagina é composta por dois grupos de bactérias: as comensais e as potencialmente patogênicas, as quais podem coexistir de maneira independente ou ter uma relação de comensalismo. − A microbiota vaginal não se constitui numa população estática, mas sim numa população bastante dinâmica, em que os tipos e as concentrações das bactérias se modificam continuamente de acordo com as mudanças que ocorrem no meio ambiente vaginal. Assim, apesar da microbiota endógena da vagina ser mais provavelmente formada por germes provenientes da pele da vulva, do períneo e da microbiota fecal, as principais diferenças e particularidades encontradas são decorrentes da sua acidez característica. − Além desses microrganismos, o fluido vaginal é composto de água, eletrólitos, proteínas, glicoproteínas, ácidos graxos orgânicos e carboidratos, e ainda de produtos metabólicos bacterianos tais como ácido lático, succinato e trietilamina. Em adição à produção de ácidos, algumas bactérias, principalmente os lactobacilos, produzem peróxido de hidrogênio. − Também se encontra componentes locais da resposta imune inata e adquirida, fatores solúveis (componentes do complementes, inibidores de proteases secretadas por leucócitos, óxido nítrico), toll-like receptors, células fagocitárias e citocinas. Todos esses elementos em conjunto contribuem para a homeostasia e manutenção de um meio vaginal adequado. IMPORTÂNCIA DOS LACTOBACILOS São capazes de controlar o crescimento excessivo de bactérias potencialmente patogênicas, por meio dos seguintes mecanismos: • Manutenção do pH ácido a partir da utilização do glicogênio do epitélio vaginal e consequente produção do ácido lático; • Produção de peróxido de hidrogênio (H2O2), que tem ação protetora antimicrobiana e também influencia na manutenção do pH ácido; • Produção de bacteriocinas; • Competição com outras bactérias, por adesão celular ou por substrato. A manutenção do pH vaginal ácido entre 3,8 e 4,5 é considerada o mecanismo primordial no controle adequado da microbiota vaginal. − Os lactobacilos produzem ácido lático a partir do glicogênio depositado no epitélio vaginal graças à ação estrogênica local. As células epiteliais metabolizam o glicogênio em glicose, que serve como substrato para que o lactobacilo a transforme em ácido lático. − A presença adequada de níveis de estrogênio e de lactobacilos são necessárias para a manutenção da acidez vaginal; essa acidez torna o ambiente altamente desfavorável para o crescimento da maioria dos microrganismos potencialmente patogênicos, como a Gardnerella vaginalis. FLUTUAÇÕES DA MICROBIOTA VAGINAL • CICLO MENSTRUAL: Há uma tendência de diminuir a colonização de lactobacilos durante a menstruação, que parece estar relacionada com a diminuição de sua SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello capacidade de aderência provocada pela elevação do pH vaginal nesse período. • GRAVIDEZ: A progesterona aumenta o número de células epiteliais intermediarias, aumentando assim a disponibilidade de glicogênio vaginal, logo, diminuindo o pH vaginal, fatores que favorecem a presença de lactobacilos e o desenvolvimento de Candida sp. • RELAÇÃO SEXUAL: Tanto o sêmen como o muco produzido para a lubrificação vaginal são fortemente alcalinos e tamponam a vagina, elevando o pH durante as relações sexuais desprotegidas – o pH vaginal não retorna ao normal por até 8h horas após o coito. Além disso, o intercurso sexual pode introduzir bactérias estranhas e elevar os níveis de E. coli e bacilos Gram- negativos facultativos. Portanto, a alta frequência de coitos vaginais pode levar a uma alteração da microbiota vaginal. • USO DE DUCHAS VAGINAIS: A ducha vaginal, por ação mecânica, pode remover componentes protetores da região cervicovaginal, como exemplo, a microbiota residente. Além disso, pode introduzir substâncias irritantes à mucosa com capacidade para alterar o pH vaginal e promover a ascensão de microrganismos.  MENOPAUSA A diminuição dos níveis de estrogênio, diminui a taxa de deposição de glicogênio nas células, o qual é utilizado como substrato metabólico pelos lactobacilos e também por outras bactérias. Consequentemente ocorre a diminuição em especial dos lactobacilos, mas ocorre também a diminuição de outras bactérias como Gardnerella vaginalis e Prevotella bivia. Nessas fases hipoestrogênicas, por outro lado, a frequência de coliformes como Escherichia coli, Enterococcus, estafilococos e estreptococos permanecem relativamente constante, pois a colonização dessas bactérias independe dos níveis estrogênicos. VAGINITES CANDIDÍASE  Fungo Candida sp – o principal agente etiológico mais encontrado é a Candida albicans. − A Candida albicans produz proteases ácidas, enzimas que agridem as imunoglobulinas presentes na mucosa vaginal, e podem inibir a capacidade de fagocitose dos macrófagos. A mucosa vaginal se torna, portanto, mais suscetível aos ataques desse agente, uma vez que conferem à Candida maior capacidade de aderência ao epitélio vaginal.  SINAIS E SINTOMAS − Intenso prurido vulvovaginal; − Presença de corrimento branco flocular aderido à mucosa vaginal que, por sua vez, apresenta-se hiperemiada (avermelhada) e edemaciada; − Além do corrimento branco leitoso, em quantidade variável, a candidíase costuma iniciar seus sintomas na fase que antecede o período menstrual, provavelmente por aumento nos níveis estrogênicos e progesterônicos; − Queixa de um cheiro agridoce que acompanha o quadro do fluxo vaginal; Candidíase simples: ocorre em mulheres sadias envolvendo sintomas esporádicos e infrequentes. Esses casos ocorres uma vez ou menos ao ano. Candidíase complicada: são aquelas que podem ter sinais e sintomas muito mais graves, recorrência superior a três episódios por ano, em que o hospedeiro apresenta resposta imune inadequada à presença de leveduras, na maioria das vezes não albicans.  DIAGNÓSTICO: − Anamnese, exame especular e exames laboratoriais; − O exame ginecológico mostra uma vulvite com hiperemia, edema, escoriações e fissuras. − O exame especular pode evidenciar também edema e hiperemia da parede vaginal e colpite difusa (inflamação da mucosa), além da presença de corrimento; − O fluxo vaginal pode se mostrar como um conteúdo pastoso, flocular, branco, eventualmente esverdeado, aderente à mucosa, assemelhando-se à “ricota”. − O exame de pH quase sempre está abaixo de 4,5;  TRATAMENTO: Candidíase simples: − Tratamento tópico (vaginal): terconazol 0,8% por 5 dias ou miconazol 2% por 7 a 10 dias; ou outro imidazólico tópico. − Tratamento sistêmico: fluconazol 150mg em dose única por via oral ou itraconazol 200mg por via oral de 12 em 12h, durante um dia; Candidíase complicada: Fase aguda − Flucunazol 150mg uma vez ao dia ou itraconazol 200mg de 12 em 12h durante um dia. Repetir o tratamento por 5 após dias. Fase de Manutenção − Repetir o tratamento da fase aguda durante 6 meses durante o período pré-menstrual. GARDNERELLA  Gardnerella vaginalis, que é uma bactéria anaeróbia facultativa, observada sob a forma de cocobacilos Gram- variáveis. Ela habita a mucosa vaginal e eventualmente pode ocasionar ITUs (Infecções do Trato Urinário). − Apesar de reconhecidamente mostrar baixa virulência, a G. vaginalis apresenta alguns fatores de virulência já bem SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello − Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos; − A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis;  SINAIS E SINTOMAS: − Clinicamente a evolução da doença é dividida em fases; podendo ser abordada em recente – até um ano de evolução; latente; e tardia – após esse primeiro período. − O período considerado latente significa o “silêncio clínico”, caracterizando a fase assintomática da doença, impossível de ser diagnosticada sem o auxílio do laboratório. ▪ Latente precoce: no diagnóstico sorológico, é possível inferir retrospectivamente que a infecção tenha ocorrido durante o ano precedente ao exame. ▪ Latente tardia: avaliação indicar evolução com mais de um ano ou não for possível de ser aferida com exatidão. − Sífilis primária: A lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção. É inicialmente uma pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino. Assintomático, muitas vezes não é referido. As localizações extragenitais mais comuns são a região anal, boca, língua, região mamária e quirodáctilos. O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz. − Sífilis secundária: Após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a doença entrará novamente em atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à distribuição do T. pallidum por todo o corpo. Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com lesões papulosas eritêmato-acobreadas, arredondadas, de superfície plana, recobertas por discretas escamas mais intensas na periferia (colarete de Biett). O acometimento das regiões palmares e plantares é bem característico. Algumas vezes a descamação é intensa, atribuindo aspecto psorisiforme às lesões. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborreica. Na mucosa oral, lesões vegetantes de cor esbranquiçada sobre base erosada constituem as placas mucosas, também contagiosas; − Sífilis terciária: Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado.  DIAGNÓSTICO − VDRL e teste rápido;  TRATAMENTO − Sífilis recente: penicilina benzatina intramuscular, repetindo a dose após uma semana; − Sífilis latente: penicilina benzatina semanal por três semanas; − Sífilis tardia: penicilina G cristalina intravenosa, a cada 4h, por 10 a 14 dias; SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello HERPES  O herpes vírus pode ser classificado em três subfamílias: ▪ -herpes-virinal: herpes simplx vírus (HSV-1 e HSV2) e vírus da varicela; ▪ Β-herpes-virinal: citomegalovírus, herpesvírus humano (HVH). ▪ ϒ-herpes-virinal: vírus Epstein-Barr.  Herpes simples: herpes simples. Comum em indivíduos imunocompetentes e imunodeprimidos;  Sinais e sintomas: − Múltiplas ulcerações superficiais e dolorosas do trato genital inferior; − Linfonodomegalia inguinal; − Febre e mal-estar generalizado podem coexistir com as ulcerações; − Pouco comprometimento sistêmico; − Período de incubação de três a dez dias; − Ulcerações periuretrais levam à retenção urinária.  Diagnóstico: − Cultura ou teste sorológico; sorologia para HSV-1 e HSV-2; − Citodiagnose de Tzanck.  Tratamento: − Acidoclovir 200mg, cinco vezes ao dia, por cinco dias;  Herpes-zóster: Causado pela reativação do vírus Varicella zoster, que é um -herpes vírus latente nos gânglios da raiz dorsal e dos nervos sensitivos após a infecção primária. O vírus ativado se replica e atinge a pele, causando a erupção vesicobolhosa.  Sinais e sintomas: − Os primeiros sintomas são dor e parestesia, os quais podem ser acompanhados de cefaleia, mal-estar e febre. − Lesões unilaterais; − Vesículas em base eritematosa (compromete pele e mucosa de adolescentes e adultos imunodeprimidos); − Localizadas e dolorosas; − Envolvem um ou mais dermatomos adjacentes; − Quando dermátomos S1, S2 ou S3 são afetados, a vulva pode ser envolvida e sua complicação mais frequente é neuralgia pós herpética.  Diagnóstico: − Clínico; − Teste de Tzanck;  Tratamento: − Antivirais sistêmicos: aciclovir, fanciclovir, valaciclovir; − Analgésicos potentes dever ser utilizados; − Corticoides podem diminuir a neuralgia pós- herpética; − A neuralgia pode ser tratada com gabapentina, amitriptilina; − Compressas com permanganato de potássio são úteis em todos os casos de ulcerações.  Citomegalovírus: Primo-infecção, reinfecção e reativações; Causado pelo Β-herpesvírus após a regressão da infecção inicial; permanece em latência, podendo ser reativado por imunossupressão, pneumonia, encefalite, etc.  Sinais e sintomas: − Febre. − Dor de garganta. − Fadiga. − Perda de apetite. − Hepatite. − Glândulas inchadas.  Diagnóstico: − Histológico; − A sorologia mostrará indivíduos já infectados com IgG positivos; − PCR;  Tratamento: − Ganciclovir (virostático e suprime a infecção ativa.) GONORRÉIA  Infecção bacteriana frequente, causada pela Neisseria gonorrhoeae, um diplococo Gram-negativo de transmissão quase que exclusiva através de contato sexual ou perinatal;  SINAIS E SINTOMAS: Após contato sexual do parceiro fonte com o novo hospedeiro e vencidas as barreiras naturais da mucosa, e em período de incubação relativamente curto (2 a 5 dias), a infecção evoluirá para doença; O lócus primário da infecção genital situa-se na endocérvice. Porém a N. gonorrhoeae é também frequentemente encontrada da uretra ou reto e ocasionalmente das glândulas periuretrais de Skene e dos ductos das glândulas de Bartholin. ▪ Mais de 90% das mulheres permanecem assintomáticas. Quando sintomáticas: − Disúria; − Corrimento abundante e purulento; − Cervicite; − Às vezes uretrite; − Dor abominal ou pélvica; − Dor presente à mobilização uterina e à palpação anexial geralmente associa-se a infecção ascendente. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello  DIAGNÓSTICO: − O diagnóstico laboratorial da gonorréia depende da identificação da N. gonorrhoeae em um local infectado. O isolamento por cultura representa o método diagnóstico padrão e sempre deve ser utilizado; − PCR;  TRATAMENTO: − Ceftriaxona 250mg IM, cefixime 400mg VO, ciprofloxacina 500mg VO ou ofloxacina 400mg VO, sendo todos administrados em dose única; HIV – Vírus da Imunodeficiência Humana  O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não- oncogênicos que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode, então, integrar-se ao genoma do hospedeiro.  SINAIS E SINTOMAS: A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 1) infecção aguda; 2) fase assintomática, também conhecida como latência clínica; 3) fase sintomática inicial ou precoce; e 4) aids. − Infecção aguda: ▪ Febre; ▪ Fadiga; ▪ Exantema; ▪ Cefaléia; ▪ Linfadenopatia; ▪ Faringite; ▪ Mialgia e/ou Artalgia; ▪ Nausea, Vômito e/ou Diarréia; ▪ Suores Noturnos; ▪ Meningite Asséptica; ▪ Úlceras Orais; ▪ Úlceras Genitais; ▪ Trombocitopenia. − Fase assintomática ▪ Sudorese noturna; ▪ Fadiga; ▪ Emagrecimento; ▪ Diarréia; ▪ Candidíase Oral e Vaginal (inclusive a recorrente); ▪ Gengivite; ▪ Herpes Zoster; • Doenças oportunistas  DIAGNÓSTICO: Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em quatro grupos: − Detecção de anticorpos; − Detecção de antígenos; − Cultura viral; − Amplificação do genoma do vírus. ▪ ELISA (teste imunoenzimático): este teste utiliza antígenos virais (proteínas) produzidos em cultura celular (testes de primeira geração) ou através de tecnologia molecular recombinante. ▪ Western-blot: este ensaio envolve inicialmente a separação das proteínas virais por eletroforese em gel de poliacrilamida, seguida da transferência eletroforética dos antígenos para uma membrana de nitrocelulose. ▪ Imunofluorescência indireta: fixadas em lâminas de microscópio, as células infectadas (portadoras de antígenos) são incubadas com o soro que se deseja testar. ▪ Radioimunoprecipitação: a detecção dos anticorpos decorre de reações com antígenos radioativos.  TRATAMENTO: − Inibidores da transcriptase reversa - São drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa que age convertendo o RNA viral em DNA: Nucleosídeos: ● Zidovudina (AZT) cápsula 100 mg, dose:100mg 5x/dia ou 200mg 3x/dia ou 300mg 2x/dia; ● Zidovudina (AZT) injetável, frasco-ampola de 200 mg; ● Zidovudina (AZT) solução oral, frasco de 2.000 mg/200 ml; ● Didanosina (ddI) comprimido 25 e 100mg, dose: 125 a 200mg 2x/dia; ● Zalcitabina (ddC) comprimido 0,75mg, dose: 0,75mg 3x/dia; ● Lamivudina (3TC) comprimido 150mg, dose: 150mg 2x/dia; ● Estavudina (d4T) cápsula 30 e 40mg, dose: 30 ou 40mg 2x/dia; ● Abacavir comprimidos 300 mg, dose: 300 mg 2x/dia. Não-nucleosídeos ● Nevirapina comprimido 200 mg, dose: 200 mg 2x/dia; ● Delavirdina comprimido 100 mg, dose: 400 mg 3x/dia; ● Efavirenz comprimido 200 mg, dose: 600 mg 1x/dia. Nucleotídeo: ● Adefovir dipivoxil: comprimido, 60 e 120 mg, dose: 60 ou 120 mg 1x/dia. − Inibidores da protease :Estas drogas agem no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da enzima protease que é fundamental para a clivagem das 15 Desenvcive-se Candido albicons-fensou => Iperemiado. e ederatiada; em pH ff dedo Lys] mertruação 5 Comum ga. + Eintornas aparecem quando. aflecade a aci + cultura ; - Exame a fresco; pH<us Doençoo Sinais .e Sintomas. +, Divanostco Tratumerto o * Rurdo / O SNERSEs convedo| Aniamnieme exame especular; - Miconagol nistatina. creme, vulvovaginal E 3 CANDIDÍASE |. Corrimento-brameo floculoY acerico mu | KOH E (Teste das aminas) - Elucanagal. Tambefn conheci tacteriana Ei saçid Cheiro de "peixe. pote" pus pera após a. celação-sexual. |- fungo . 1.» Queda. da imunidade. . líbrio deu microbretas; 4 dos. |-Teste de whiff laminas): HOMO! | - metronidadoa, GARDNERELLA | lactcbacilos. e fdas-anaeróbicas.” - pH>AS. * Clindamicina - archerella . |+ Cormpnento homogêneo branco-acinam). Presença de. Clue-cello > voginalis . lados “as vezes presença. de bolhas -dispéria a «| pelimicrobianá. ECLAMÍDIA E GONORRÉIA - -TEICOMONIPGE «Dora polpação dos anexos no. exame a fresco; |» PCR, pu - |e Quando emtomdticas. . * Culture citologia. * Aatromima. CLAMIDIA | |. cormmensto vaginal amarelo. purulerto. . dERE + Eritromicina. Chlampolia. - |" Qisúrias Disqareunia, trachomatis. | - Sangramento apos velançõe sexuais. xr & Endocervice e uretra. ; pode ascen- der para, otrato nfunnáírio , endométio) : Hrompas [-). > dor. mo baixo vertre: Lo *Corrimento abundante 'amarelo-esverde- |- Exame a fresco: revela. o * Metronidayol treicomo Ns iácg| Si" Aspecto Bolhoso : do f flagglo|- - Tinidagel Ve Trichommonas |* Prurdo ; Irritação vulvax.; Der * plus x Tratar o parceiro. qe Disíria ; dispareunio.. RR . 2a va sReegpário * Qdor fétida *15T ' E - Doe Felvica. . , * Oor no exame físico; . « Agitromicma. DIP e Dor a. manobra. mobilgação cervical » Presença. de leucócitos abundos ts j '3, Scanned with CamScanner SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello SANGRAMENTOS UTERINOS DISFUNCIONAIS  Descartando gestação;  Estímulo hormonal inadequado sobre o endométrio. Sangramento uterino disfuncional ou endócrino é um distúrbio frequente que pode ocorrer em qualquer época do período reprodutivo da mulher, mas concentra-se principalmente em seus extremos, ou seja, logo após a menarca e no período perimenopausa. Para conceituar um sangramento uterino anormal é necessário primeiro estabelecer o que se considera um sangramento menstrual normal. O fluxo menstrual médio dura de 3 a 8 dias, com uma perda sanguínea de 30 a 80ml, com um ciclo médio varia entre 24 e 34 dias; • O sangramento uterino disfuncional é representado por duas situações distintas: Aquele que ocorre em pacientes que estão ovulando e o que ocorre nas pacientes que não estão ovulando.  Sangramento disfuncional ovulatório: ▪ Sangramento da ovulação: Ocorre com mais frequência no fim da vida reprodutiva. É geralmente escasso e coincide com o período ovulatório, que pode ser identificado pela secreção mucosa, clara, abundante e filante que se apresenta rajada de sangue e eventualmente associada à dor da ovulação; − O sangramento pode durar de um a três dias e é possivelmente secundário à formação de pequenos trombos nos vasos endometriais consequentes à elevação plasmática dos níveis de estrogênios, mas pode também ser devida ao sangramento da rotura folicular por ocasião da ovulação, que é captado pelo óstio tubário. ▪ Polimenorréia: Refere-se a ciclo ovulatório com menos de 24 dias de intervalo e é geralmente devida a um encurtamento da fase folicular, embora possa também ocorrer uma diminuição da fase lútea ou de ambas. A temperatura basal identificará com precisão estas alterações; ▪ Descamação irregular: É caracterizada por sangramento prolongado e abundante com intervalos regulares. − A biópsia do endométrio praticada pelo menos 5 dias após o início do sangramento mostrará um aspecto de endométrio misto, onde identificam-se histologicamente áreas de secreção avançada, reepitelização endometrial incompleta e proliferação inicial. − Este quadro sugere uma regressão retardada do corpo lúteo, fazendo com que ainda persistam áreas sob a ação da progesterona do ciclo anterior juntamente com áreas de proliferação estrogênica do ciclo atual; ▪ Sangramento pré-menstrual: Caracterizado por perda escassa de sangue, geralmente escuro, tipo borra de café, que antecede de alguns dias o sangramento menstrual. Também mais frequente no fim da vida reprodutiva (acima dos 35 anos) e associada a uma deficiente produção de progesterona. Deve nos alertar também para a possibilidade de uma endometriose; ▪ Hipermenorréia ou menorragia: Frequentemente devida a causas orgânicas como miomas, pólipos, adenomiose e distúrbios da coagulação que cursam paralelo com ciclos ovulatórios. ▪ Persistência do corpo lúteo (Sindrome de Halban): É confundida frequentemente com gravidez ectópica, o que já levou várias pacientes a cirurgia de urgência, pois ocorre um atraso menstrual, seguido de perdas irregulares, dor no baixo ventre e presença de massa anexial representada por um corpo lúteo hemorrágico. Se o diagnóstico correto for confirmado pela ultrassonografia e bHCG (afastando a gravidez), a evolução espontânea seguirá sem maiores problemas.  Sangramento disfuncional anovulatório É uma das manifestações clínicas da anovulação crônica, qualquer que seja a sua etiologia, e representa 80% dos casos de hemorragias disfuncionais. O sangramento pode ser leve ou intenso, constante ou intermitente, geralmente não associado a sintomas de tensão pré-menstrual, retenção hídrica ou dismenorréia, embora algumas vezes a paciente relate cólicas devido à passagem de coágulos pelo canal cervical. ▪ Fisiopatologia: Ciclos anovulatórios podem ocorrer em qualquer época do menacme, mas é particularmente frequente nos extremos da vida reprodutiva, seja logo após a menarca ou no período pré- menopausa. • Na puberdade, a anovulação se deve a uma imaturidade do eixo Córtex-Hipotálamo-Hipófise-Ovário, ainda incapaz de levar um folículo ao estágio maduro e desencadear o pico ovulatório de LH. • Na menacme, a anovulação crônica é consequência geralmente de um mecanismo de feedback inapropriado, cujo resultado levará invariavelmente aos ovários policísticos. • No período climatérico, a anovulação se deve à falência funcional dos ovários, quando ainda produzem estrogênios, mas não mais ovulam e consequentemente não produzem progesterona. Também os ovários poderão estar policísticos, desde que exista ainda uma população folicular suficiente, porém, não é a regra. SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello O sangramento ocorre superficialmente, na camada compacta, e representa uma perda por deprivação estrogênica (hemorragia de privação) ou por níveis estrogênicos incapazes de manter um estímulo endometrial constante e adequado, portanto, diferente da descamação ordenada da camada funcional do endométrio que ocorre na menstruação de ciclos ovulatórios.  Tratamento do sangramento uterino disfuncional anovulatório: Na puberdade: Antes de prescrever qualquer medicação, devemos ter em mente a fisiopatologia do processo. Isto já nos indica que, afastada uma coagulopatia, estaremos provavelmente diante de um quadro de sangramento disfuncional anovulatório. Como tal, o sangramento raramente é intenso, a ponto de exigir uma solução urgente, portanto o melhor tratamento é nenhum tratamento, apenas esclarecimento e observação. Esta conduta é reforçada pelo fato do sangramento disfuncional da adolescente ser uma patologia geralmente auto-limitada, pois à medida que o eixo C-H-H-O amadurece, instalam-se os ciclos ovulatórios que corrigem espontaneamente o sangramento irregular. Nos casos de sangramento prolongado, com uma perda sanguínea maior, haverá obviamente a necessidade de tratamento. Se a paciente está sangrando é porque existe produção estrogênica adequada, caso contrário ela não sangraria, estaria em amenorréia. Portanto, em princípio, este hormônio não deve ser empregado. O que a paciente não está produzindo é a progesterona e esta, sim, é a medicação racional. Sua ação fisiológica é obtida na dose de 300mg diários de progesterona pura por via oral durante 10 dias. A ação progestacional interromperá imediatamente o efeito proliferativo do estrogênio sobre o endométrio, transformando-o em endométrio secretor. Por outro lado, o progestogênio não promove a cicatrização (epitelização) do endométrio e, consequentemente, a interrupção do sangramento. Logo ela provavelmente continuará perdendo sangue durante o uso da medicação. Após 10 dias de tratamento a medicação é suspensa e 3 a 4 dias depois ocorrerá uma descamação fisiológica da camada funcional do endométrio, correspondendo a uma menstruação verdadeira. Na menacme: o tratamento é basicamente o mesmo. Porém a ausência da ovulação neste período, como na adolescência, levará fatalmente ao aparecimento dos ovários policísticos, pois eles são simplesmente a expressão morfológica de um estado anovulatório crônico, assim como a hiperplasia do DISMENORRÉIA  Caracterizada por uma dor intensa no abdome inferior, que pode ser estendida a parte interna de coxa e região lombo-sacra, ocorre durante o período menstrual nos primeiros 3 dias de fluxo, cólica menstrual. É um distúrbio ginecológico que afeta 50% das mulheres que se encontram no período de maturidade sexual e reprodutiva, sendo mais comum em mulheres jovens e que cerca de 90% das mulheres experimentam esse quadro em alguma fase da vida;  PRIMÁRIA: ocorre em mulheres sem nenhuma doença pélvica orgânica, com ciclos menstruais normais. É mais comum em mulheres com menos de 20 anos, podendo cessar ou diminuir significativamente após esta idade, ou após a primeira gestação. • A intensidade da dismenorreia primária apresenta-se: − Forma leve: dor branda, causando cólica, desconforto, sensação de peso no ventre ou nas costas; − Moderada: além do desconforto, sensação de mal- estar, diarreia e cefaleia; • Sangramento imprevisível: fluxo e duração; Anovulação crônica CORPO LÚTEO PROGESTERONA • Se uma paciente não tem a produção de progesterona, o seu endométrio irá ser continuamente estimulado apenas por estrogênio; ou seja, será um endométrio estrogênico instável, em que irá crescer excessivamente até o momento em que descamará porque os vasos não suportam seu crescimento; gerando um quadro de sangramento uterino; • As principais causas são a SOP; Obesidade/stress; Hipotireoidismo; Extremos da menacme; Hiperprolactinemia; SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello excessivo e dismenorréia; entretanto, não parecem reduzir as perdas sanguíneas em mulheres com miomas; Cirurgia  Histerectomia: O tratamento definitivo da miomatose sintomática é cirúrgico.  Embolização: A embolização da artéria uterina (EAU) tem sido utilizada para tratar uma série de problemas hemorrágicos em ginecologia e obstetrícia, sendo também uma opção conservadora para pacientes com miomas sintomáticos que têm contraindicação ou não desejam se submeter aos riscos cirúrgicos. A embolização da artéria uterina causa infarto do mioma, reduzindo seu tamanho em 50% e a sintomatologia em 85% dos casos;  Miomectomia: A indicação de miomectomia dependerá do desejo da paciente de manter a fertilidade e o útero. É importante ressaltar que a recorrência de miomas é estimada entre 15-30%, sendo que 10% das mulheres necessitam uma nova intervenção. A miomectomia pode ser laparotômica, por via vaginal, laparoscópica ou histeroscópica, dependendo da localização, do tamanho e do número de miomas a serem retirados. ENDOMETRIOSE Endometriose é uma doença ginecológica definida pelo desenvolvimento e crescimento de estroma e glândulas endometriais fora da cavidade uterina, o que resulta numa reação inflamatória crônica. É diagnosticada quase que exclusivamente em mulheres em idade reprodutiva; mulheres pós-menopáusicas representam somente 2% - 4%; • As localizações mais comumente envolvidas são ovários, fundo de saco posterior e anterior, folheto posterior do ligamento largo, ligamentos úterossacros, útero, tubas uterinas, cólon sigmoide, apêndice e ligamentos redondos;  A patogênese da endometriose tem sido explicada por diversas teorias que apontam para a multicausalidade, associando fatores genéticos, anormalidades imunológicas e disfunção endometrial; • Na teoria da implantação, o tecido endometrial, por meio da menstruação retrógrada, teria acesso a estruturas pélvicas através das tubas uterinas implantando-se na superfície peritoneal, estabelecendo fluxo sanguíneo e gerando resposta inflamatória; • A teoria da metaplasia celômica propõe que células indiferenciadas do peritônio pélvico teriam capacidade de se diferenciar em tecido endometrial. • A teoria do transplante direto explicaria o desenvolvimento de endometriose em episiotomia, em cicatriz de cesariana e em outras cicatrizes cirúrgicas. • Disseminação de células ou tecido endometriais através de vasos sanguíneos e linfáticos explicaria as localizações fora da cavidade pélvica;  Fatores genéticos: mulheres com parentesco de primeiro grau com mulheres que apresentam/apresentaram endometriose possuem 7 vezes mais chances de desenvolver a doença;  Fatores imunológicos: mudanças na imunidade humoral e celular estão implicadas na patogênese da endometriose: ▪ Deficiência na imunidade celular pode resultar na inabilidade de reconhecer a presença do tecido endometrial em locais atípicos; ▪ Atividade das células NK reduzida acarreta em uma diminuição da citotoxicidade ao endométrio autólogo, não ocorrendo a destruição do tecido endometrial ectópico antes da sua implantação; ▪ Aumento da concentração de leucócitos e macrófagos na cavidade peritoneal e no endométrio ectópico – estas células secretam citocinas, fatores de necrose tumoral e fatores de crescimento no fluído peritoneal de mulheres com endometriose; ▪ As células de defesa, que deveriam agir eficientemente na remoção das células endometriais da cavidade peritoneal, estimulam a secreção de citocinas locais e fatores de crescimento, que estimulam a adesão e proliferação do endométrio ectópico e a angiogênese local; acarretando à proliferação endometrial, invasão e recrutamento de capilares e posterior quimioatração de leucócitos para o local da reação inflamatória.  Fatores hormonais: O desenvolvimento e crescimento da endometriose são estrogênio dependentes, ou seja, o estrogênio atua na promoção da doença. ▪ A aromatase – enzima que converte andrôgenios e estrogênios, é expressa de forma anormal no endométrio de mulheres com endometriose; ▪ O estrogênio endometrial pode estimular a atividade local da COX-2 que produz prostaglandina E2 – potente estimuladora de aromatase, e consequentemente desencadeia um feedback positivo para a produção contínua de estrogênio no endométrio. SINAIS E SINTOMAS SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello  Aspectos macroscópicos das lesões: lesões atípicas que se apresentam através se vesículas; lesões vermelhas em chama de vela; As lesões são consideradas de acordo com a sua evolução e idade: ▪ Vermelhas: muito ativas, podem apresentar-se como petéquias; ▪ Pretas: menos ativas, descritas como “queimadura por pólvora”, podem apresentar-se como nódulos pretos, castanho-escuros ou azulados, ou com pequenos cistos contendo hemorragia antiga circundada por um grau variável de fibrose; ▪ Brancas: resquícios cicatriciais. DIAGNÓSTICO  Na anamnese a endometriose caracteriza-se principalmente por dor, dismenorreia, dispareunia, dor pélvica crônica e infertilidade; • Dismenorreia: é a queixa mais comum das pacientes; com caráter progressivo, ou seja, aumenta a intensidade com o passar do tempo, tipicamente com início antes do fluxo menstrual e persiste durante toda sua duração; sendo a dor difusa na pelve e intensa, podendo irradiar para região lombar ou para as coxas, associada à sensação de compressão retal e episódios diarreicos. • Dispareunia: início recente, com mais intensidade na penetração profunda e quando antecede a menstruação; • Dor pélvica crônica: relacionada à inflamação peritoneal local, infiltração profunda com lesão tecidual, formação de aderências, espessamento fibroso e coleção de sangue menstrual eliminado por implantes endometrióticos. O estadiamento mais comumente usado é a classificação revisada da American Society of Reproductive Medicine (ASRM) que leva em consideração tamanho, profundidade, localização dos implantes endometrióticos e gravidade das aderências. Consiste de 4 estágios:  Estágio 1 (doença mínima) – implantes isolados e sem aderências significativas;  Estágio 2 (doença leve) – implantes superficiais com menos de 5 cm, sem aderências significativas;  Estágio 3 (doença moderada) – múltiplos implantes, aderências peritubárias e periovarianas evidentes;  Estágio 4 (doença grave) – múltiplos implantes superficiais e profundos, incluindo endometriomas e aderências densas e firmes. O estágio 4 é o de doença mais extensa. Não há, entretanto, correlação entre o estágio da doença com prognóstico e nível de dor. A dor é influenciada pela profundidade do implante endometriótico e por sua localização em áreas com maior inervação.  No exame físico: se fundamenta na identificação por visão direta de nódulos azulados ou marrons da vagina e do colo do útero pelo exame especular ou através da vaginoscopia (pacientes virgens). Geralmente não existe achados anormais no exame físico; deve ser realizado no período próximo à mesntruação, quando a sensibilidade é mais facilmente detectada.  Exames laboratoriais: o CA-125 encontra-se elevado nos casos de endometrioses moderada ou grave, mas pode se elevar em várias outras situações, por esse motivo, ele não deve ser usado exclusivamente como diagnóstico para a doença, mas sim como indicativo de sua progressão pós-tratamento.  Exames de imagem: ultrassonografia transvaginal; ressonância magnética de abdome e pelve; videolaparoscopia. TRATAMENTO A escolha do tratamento dependerá da gravidade dos sintomas, da extensão e localização da doença, do desejo de engravidar e da idade da paciente. Pode ser medicamentoso, cirúrgico ou, ainda, a combinação de ambos. A eficácia dos SAÚDE DA MULHER – Lidiely Mello tratamentos tem sido medida por avaliações da melhora da dor e das taxas de fertilidade. • O principal foco do tratamento medicamentoso é a manipulação hormonal com intenção de produzir pseudogravidez, pseudomenopausa ou anovulação crônica, criando um ambiente inadequado para o crescimento e a manutenção dos implantes da endometriose; ▪ Danazol: Produz pseudomenopausa, inibe a liberação de GnRH e o pico de LH, aumenta os níveis dos androgênios (testosterona livre) e diminui os de estrogênios (inibe produção de esteroides no ovário com diminuição de produção de estrogênios), o que causa atrofia dos implantes endometrióticos; ▪ Progestágenos: Causam inibição do crescimento do tecido endometriótico diretamente através de decidualização e atrofia. Também inibem a secreção de gonadotropina hipofisária e produção de hormônios ovarianos. ▪ Análogos do GnRH: Proporcionam mecanismo de feedback negativo na hipófise, gerando hipogonadismo hipogonadotrófico que leva a amenorreia e anovulação, de onde se tem o seu efeito terapêutico. Este efeito inibitório é reversível. • Tratamento cirúrgico está indicado quando os sintomas são graves, incapacitantes, quando não houve melhora com tratamento empírico com contraceptivos orais ou progestágenos, em casos de endometriomas, de distorção da anatomia das estruturas pélvicas, de aderências, de obstrução do trato intestinal ou urinário e em pacientes com infertilidade associada à endometriose. A cirurgia pode ser classificada como conservadora ou definitiva. Cirurgia conservadora: Envolve destruição dos focos de endometriose e remoção de aderências com consequente restauração da anatomia pélvica. Cirurgia definitiva: Envolve histerectomia com ou sem ooforectomia - remoção cirúrgica de um (unilateral) ou ambos ovários (de acordo com a idade da paciente). Está indicada quando há doença grave, persistência de sintomas incapacitantes após terapia medicamentosa ou cirúrgica conservadora, outras doenças pélvicas com indicação de histerectomia e ausência de desejo de engravidar. SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO – SOP A etiologia da SOP ainda não é completamente conhecida. Acredita-se que exista desordem multigênica complexa, incluindo anormalidades no eixo hipotálamo-hipofisário, esteroidogênese e resistência insulínica; • Esteroidogênese anormal: A maioria dos autores considera que a esteroidogênese anormal, de origem ovariana ou adrenal, seja a desordem primária da SOP. Altas concentrações de testosterona circulante e de hidroepiandrosterona (DHEA) ocorrem na maioria das mulheres com SOP. Associado ao excesso de tais andrógenos, há, ainda, um aumento na produção de estradiol pelas células granulosas ovarianas; • Anormalidades na função pituitária: A desorganização na liberação das gonadotrofinas Hormônio Luteinizante (LH) e Hormônio Folículo Estimulante (FSH) pela pituitária têm sido implicada na patogênese da SOP. Nas pacientes com SOP, a relação LH/FSH está alterada, sendo a secreção de LH superior em relação à do FSH, resultando em aumento da produção de andrógenos pelas células da teca e em ciclos anovulatórios. No entanto, estudos mais recentes têm demonstrado que estas alterações nos níveis do LH sejam um evento secundário e não primário. Assim, níveis mais elevados de androstenediona circulante são observados, com consequente aumento da conversão periférica desta em testosterona. O excesso de andrógeno altera a relação de regulação dos hormônios femininos, resultando em níveis de estrógenos aumentados, irregularidade menstrual e infertilidade.