Baixe Dislipidemias e seu TTO: Causas da Morbidade e Mortalidade por Dislipidemias em Brasil e outras Notas de estudo em PDF para Cardiologia, somente na Docsity! Dislipidemia e seu TTO DOENÇA CARDIOVASCULAR ● Responsáveis por 300 mil mortes/ano no Brasil ● DCV é a principal causa de morbidade e mortalidade no Brasil ● Doença isquêmica cardíaca > AVC, etc. ○ segundo taxas de mortalidade por idade por 100 mil habitantes, de ambos os sexos (1990 - 2017) LIPOPROTEÍNAS → moléculas que estabelecem a mobilidade das gorduras no nosso organismo ● Apo-B: efeitos aterogênicos ○ Concentrações plasmáticas de apolipoproteína B (apo B) parecem ser mais discriminadores, no entendo, são de utilidade menos prática (↑ custo e tecnologia são necessários) ○ DM, Sd. metabólica → dosar Apo-B ● HDL-C: efeitos anti-aterogênicos (protetor) ○ relacionada ao transporte reverso: remove colesterol das células espumosas e tecidos ○ Quanto maior a concentração → melhor ● Triglicerídeos ○ fator de risco independente ○ efeitos pró-aterogênicos → estado pró-coagulante → atividade aumentada do fator VII ● Lipo-A ○ Lipoproteína montada na Apo-B com variação genética que acopla Apo-A modificada que torna a molécula de difícil retirada hepática (fica circulando mais tempo → papel aterogênico) ○ Análoga do plasminogênio → diminui efeito anticoagulante → contribui para eventos trombóticos ○ Em indivíduos de alto risco dosar ao menos uma vez: ■ história familiar de DAC OU história pessoal de DAC precoce na ausência de outros fatores de risco tradicionais ○ Relação entre Lp(a) na aterosclerose e DCV aterosclerótica e na estenose aórtica calcificada ○ Responde pouco ao tratamento com estatinas ou inibidores de PCSK9 Metabolismo ● Absorção intestinal (parede do enterócito) ○ Quilomícrons → entram no sist. circulatório pelo sist. linfático ● Lipase lipoproteica ○ Modificações nas apolipoproteínas → ganhos ou perdas da lipase lipoproteica ● Fígado → maior centro de processamento de gorduras ○ Receptores → degradação (ligação de quilomícrons às apolipoproteínas) ○ Apolipoproteínas → facilitadores da função ○ Síntese de LDL-c → novas lipoproteínas → volta pra circulação → interação de entrega para os tecidos ● Perda diária de colesterol → 5% ATEROSCLEROSE ● Induzida por aumento nos níveis de colesterol na dieta ou por meio de modificações genéticas ● LDL-c → agente causal na aterogênese ○ menores taxas de LDL-c → menor RCV ○ maiores taxas de LDL-c → maior RCV ● Níveis de LDL-c → fator de risco para IAM ● Deficiência de proteína que não era capaz de depurar o colesterol (hipótese) Fisiopatologia ● Excesso de colesterol → se “aglomeram” nas células espumosas ○ podem sofrer apoptose ● Alterações do ambiente → mais inflamação ● Linfócitos → tentam resolver o processo ● Fatores hemorrágicos e de coagulação ● Doenças cérebro vascular → controlando HAS ● Doença vascular periférica → tabagismo ● Hipertrigliceridemia: ○ Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL plasmático → hipertrigliceridemia → diminuição da hidrólise pela LPL + aumento da síntese de VLDL pelo fígado ● Hipercolesterolemia: ○ Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol plasmática → hipercolesterolemia → defeitos genéticos induzindo modificações relacionadas ao receptor de LDL ou a APOB100 Perfil lipídico ● Avaliação por meio de: ○ colesterol total ○ HDL-colesterol ○ Triglicerídeos ○ Cálculo de LDL-colesterol ■ Fórmula de Friedewald: LDL-c = CT- (HDL + TG/5) - quanto mais alto o nível de colesterol mais inviável ela se tornava - TG/5 → para estimar VLDL - não utilizar quando TG > 400 mg/gL ■ Fórmula de Martin-Hopkins → nova recomendação de estimar LDL-c LDL-c = CT - (HDL + T G/X) - X pode variar entre 3 - 12 ○ Cálculo do colesterol não-HDL ■ Não HDL-c = CT - HDL - “partículas aterogênicas” CLASSIFICAÇÃO Hipercolesterolemia isolada aumento isolado de LDL-c (LDL ≥ 160mg/dL) Hiperlipidemia mista aumento do LDL-c e dos TAG ≥ 500 mg/dL considerar o não-HDL≥ 190 mg/dL Hiperlipidemia mista aumento do LDL-c e dos TAG. Se TG ≥ 400 mg/dL considerar o não-HDL≥ 190 mg/dL HDL-c baixo redução de HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou de TAG ● Quando e como dosar? com o paciente em estado basal ○ se viajou e comeu coisas diferentes → esperar um pouco ○ estresse → altera, portanto, não dosar → não muda conduta ○ IAM → dosar nas primeiras 24 h, se dosar depois, altera. Pós-IAM paciente tem recomendação de uso de estatina, portanto, não tem necessidade de dosar Classificação fenotípica de Fredrickson HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (PRIMÁRIA) ● Doença genética autossômica dominante ● Aumento de LDL e DAC precoce ● Muito frequente ○ Forma heterozigota 1/200-300 ○ Forma homozigota 1/1.000.000 Exame físico - diagnóstico ● Xantomas em tendões extensores das mãos, tornozelos… ● Xantelasmas oculares ● Arco córneo (senil) → principalmente em indivíduos jovens ○ idosos geralmente apresentam
